Key points are not available for this paper at this time.
الخلفية: إن القضاء على فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) يمنعه تشكيل خزانات فيروسية في الدم المحيطي، والأنسجة اللمفاوية، ومواقع الملاذ الأخرى. في معظم المرضى، يكون الارتداد عند وقف العلاج سريعًا. لقد قمنا بتقييم ما إذا كان العلاج المبكر بالرايلتيغرavir يمكن أن يؤثر على تشكيل الخزان الفيروسي. الطرق: أجرينا دراسة مفتوحة غير عشوائية، وقمنا بتقييم خصائص انخفاض RNA لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول في البلازما، وDNA لفيروس نقص المناعة البشرية في خلايا CD4 T وخزعات نسيج القولون (CTBs) في 16 مريضًا لم يتلقوا علاجًا سابقًا خلال العدوى الأولية (PHI، عدد = 8) أو المزمنة (CHI، عدد = 8) بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بعد العلاج بالرايلتيغرavir وترفادا لمدة 52 أسبوعًا. النتائج: انخفض RNA لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بسرعة مع العلاج في جميع المرضى؛ كانت مستويات المرحلة الأولى والثانية أقل في مرضى PHI دون أي فرق يذكر في حيوية الفيروس المتبقية بين المجموعتين بعد 52 أسبوعًا. زاد DNA الفيروسي الوبائى لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بشكل حاد في كلا المجموعتين مع مستويات الذروة بعد 3-4 أسابيع. تم تقليل مستويات DNA لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول الإجمالية في كلا المجموعتين بنفس الديناميات، لكنها كانت أقل بشكل ملحوظ في مرضى PHI بعد 52 أسبوعًا. كانت مستويات DNA الفيروس المدمج أقل بشكل كبير عند نقطة الأساس في مرضى PHI وازداد هذا الفرق أثناء العلاج. أخيرًا، انخفضت إجمالي DNA لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بشكل كبير في كلا المجموعتين في خزعة CTB. الاستنتاج: أدى العلاج بالرايلتيغرavir إلى عدد كبير من الأحداث التداخلية الملغاة، مما عكسه زيادة DNA الفيروسي الوبائي لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول بعد بدء العلاج. كانت مستويات DNA لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول الإجمالية والمندمجة أقل في مرضى PHI في نهاية فترة الدراسة.
دراسة Koelsch وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.