Key points are not available for this paper at this time.
تقوم الأوعية اللمفاوية بتصريف السوائل الزائدة من الأنسجة للحفاظ على البيئة بين الخلايا. تتطور الشعيرات اللمفاوية خلال تقدم تليف الأنسجة في حالات سريرية ومرضية مختلفة، مثل مرض الكلى المزمن، وإصابة البطن خلال غسيل الكلى البطني، والتهاب الأنسجة، وتقدم الورم. يبدو أن دور تكوين الأوعية اللمفاوية المرتبطة بالتليف يختلف بناءً على خصوصية العضو والأسباب. يعد الإشارات عبر عامل نمو البطانة الوعائية (VEGF)-C، وVEGF-D، ومستقبل VEGF (VEGFR)-3 آلية جزيئية مركزية لتكوين الأوعية اللمفاوية. يعتبر عامل النمو المحول-β (TGF-β) لاعبًا رئيسيًا في تليف الأنسجة. يُحدث TGF-β تليف البطن بالتزامن مع غسيل الكلى البطني، كما يُحدث أيضًا تكوين أوعية جديدة في البطن من خلال التفاعل مع VEGF-A. من ناحية أخرى، يؤثر TGF-β بشكل مباشر على نمو خلايا البطانة اللمفاوية. اقترحنا آلية محتملة لمسار TGF-β⁻VEGF-C حيث يعزز TGF-β إنتاج VEGF-C في خلايا الظهارة الأنبوبيّة، والماكروفاجات، وخلايا الميزوتليوم، مما يؤدي إلى تكوين الأوعية اللمفاوية في تليف الكلى والبطن. يشترك عامل نمو النسيج الضام (CTGF) أيضًا في تكوين الأوعية اللمفاوية المرتبطة بالتليف الكلوي من خلال التفاعل مع VEGF-C، جزئيًا من خلال وساطة إشارات TGF-β. قد يؤدي توضيح الآلية إلى تطوير استراتيجيات علاجية جديدة لعلاج الأمراض التليفية.
درس كيناشي وزملاؤه (Thu) هذا السؤال.