علاج جيني مثبط لإصابة الأوعية الدموية الداخلية: نقل داخل الجسم لجين نازعة أكسيد النيتريك من الخلايا البطانية.

يفترض أن مرض الأوعية الدموية ينطوي على اضطراب في التوازن المثالي للعوامل التي تنظم توتر الأوعية و هيكلها. ظهرت التطورات الأخيرة في تقنيات نقل الجينات كخيار علاجي مثير لعلاج مرض الأوعية الدموية. وقد أثبتت عدة دراسات إمكانية النقل المباشر للجينات داخل الأوعية الدموية باستخدام جينات مُبلغ عنها مثل البيتا-غالكتوزيداز أو اللمعان. حتى الآن، لم توثق أي دراسة آثار علاجية مع نقل الجينات داخل الجسم لحمض نووي مكمل يشفر إنزيمًا وظيفيًا. تختبر هذه الدراسة الفرضية القائلة بأن أكسيد النيتريك المشتق من البطانة هو مثبط داخلي لتكوين إصابات الأوعية الدموية. بعد إزالة البطانة بواسطة إصابة بالبالون في شرايين عنق الرحم للفئران، قمنا بإعادة التعبير عن نازعة أكسيد النيتريك من الخلايا البطانية (ec-NOS) في جدار الوعاء باستخدام تقنية النقل داخل الجسم الفعالة للغاية باستخدام فيروس سينداي / جزيئات الليبيد. لم تؤدي نقل جين ec-NOS إلى استعادة إنتاج أكسيد النيتريك إلى المستويات المرصودة في الأوعية الطبيعية غير المعالجة فحسب، بل زادت أيضًا من ردود الفعل الوعائية للأوعية المصابة. تم تثبيط تكوين النسيج الداخلي في اليوم الرابع عشر بعد إصابة البالون بنسبة 70%. توفر هذه النتائج دليلًا مباشرًا على أن أكسيد النيتريك هو مثبط داخلي لتكوين إصابات الأوعية الدموية داخل الجسم (عن طريق تثبيط تكاثر الخلايا العضلية الملساء وهجرتها) وتقترح إمكانية نقل ec-NOS كنهج علاجي محتمل لعلاج فرط تنسج النسيج الداخلي.