Key points are not available for this paper at this time.
يلعب إفراز السيتوكروم c وانتقال النفاذية الميتوكوندري (PT)، بما في ذلك فقدان الجهد عبر الغشاء (Deltapsi)، دورًا مهمًا في عملية الاستماتة. باستخدام الميتوكوندريا المعزولة، وجدنا أن Bax وBak، وهما من الأعضاء المعززين للتموت الخلوي في عائلة Bcl-2، تسببوا في فقدان Deltapsi الميتوكوندري، وانتفاخ، وإفراز السيتوكروم c. كانت كل هذه التغيرات تعتمد على Ca2+ وتم منعها بواسطة السيكلوسبورين A (CsA) وحمض البونغكريك، وكلاهما يغلق ثغور PT (megachannels)، مما يدل على أن التغيرات الميتوكوندرية التي حدثت بسبب Bax وBak كانت مصاحبة لفتح هذه الثغور. تم تثبيط التغيرات الميتوكوندرية التي تسببها Bax بواسطة Bcl-xL المعزول وBcl-2 المستمد من الجين، وهما من الأعضاء المضادة للاستجابة للتموت الخلوي في عائلة Bcl-2، وكذلك بواسطة الأوليغوميسين، مما يشير إلى تأثير تنظيمي محتمل لـ F0F1-ATPase على التغيرات الميتوكوندرية التي تحدث بفعل Bax. أدت ببتيدات Bax- وBak-BH3 (تشابه Bcl-2) المعززة للتموت الخلوي، ولكن ليس ببتيد BH3 المتحور ولا Bak المتحور الذي يفتقر إلى BH3، إلى التغيرات الميتوكوندرية، مما يدل على دور أساسي لمنطقة BH3. أظهرت دراسة التداخل المناعي أن Bax وBak تفاعلا مع قناة الأنيون المعتمدة على الجهد، والتي هي مكون من ثغور PT. مجتمعة، تشير هذه النتائج إلى أن بروتينات عائلة Bcl-2 المعززة للتموت الخلوي، بما في ذلك Bax وBak، تسبب الانتقال الميتوكوندري و إفراز السيتوكروم c من خلال التفاعل مع ثغور PT.
دراسة Narita et al. (الثلاثاء)، بحثت هذا السؤال.