تحمل الإقفار في الدماغ: الآلية التكيفية الذاتية ضد الضغط الإقفاري

على الرغم من أن أكثر من 100 دواء تم فحصها سريريًا، إلا أن منشط البلازمينوجين النسيجي يبقى الدواء الوحيد المعتمد لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. منذ اكتشاف تحمل الإقفار، أصبح من المعترف به على نطاق واسع أن الدماغ يمتلك آلية حماية ذاتية لحماية ضد الضغط الإقفاري. وقد أوضحت الدراسات الحديثة أن كل من زيادة الإشارات العصبية الواقية وتقليل المسارات الالتهابية أو المبرمجة للموت الخلوي متورطة بشكل متساوٍ في اكتساب تحمل الإقفار. يتم تقسيم المحفزات التي تؤدي إلى الضغوط الإقفارية إلى ضغوط نقص الأكسجين، والأكسدة/الالتهابية، وضغط الغلوتامات. يؤدي ضغط الغلوتامات، وخاصة التنبيه المشبكي لمستقبل N-methyl-D-aspartate، إلى تنشيط بروتين الربط لعناصر استجابة cAMP، والذي يمكن أن يؤدي بعد ذلك إلى تحفيز التعبير الجيني للعديد من الجزيئات العصبية الواقية. تعتبر إعادة برمجة الجينات وتقليل الأيض مشاركين وثيقي الصلة في تحمل الإقفار وكذلك في السبات وانخفاض حرارة الجسم. قد تكون Micro-RNAs لاعبًا رئيسيًا في ضبط مستوى التعبير الجيني في تحمل الإقفار. يجب إجراء أبحاث مستقبلية للتحقيق في أكثر التوليفات فعالية لحماية الدماغ، وتعزيز إشارات بقاء الخلايا، وكبح المسارات الالتهابية أو المبرمجة للموت الخلوي.