Key points are not available for this paper at this time.
الخلفية: تم اعتبار السايتوكينات الالتهابية عوامل مهمة تسهم في تطور مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) وتقدمه. ومع ذلك، يبقى دور السايتوكينات الالتهابية في NAFLD غير حاسم. الهدف: تهدف هذه الدراسة إلى تقييم الارتباط بين السايتوكينات الالتهابية وNAFLD. الطرق: تم البحث في قواعد بيانات PubMed وWeb of Science ومكتبة Cochrane وEMBASE حتى 31 ديسمبر 2021 لتحديد الدراسات المؤهلة التي أفادت بالارتباط بين السايتوكينات الالتهابية وNAFLD وأنواعه الفرعية. قمنا بتجميع نسب الأرجحية (ORs) ومخاطر الخطر (HRs) مع فترات الثقة 95% (CIs) وأجرينا اختبارات التباين. تم أيضًا إجراء تحليل الحساسية وتحليل الانحياز في النشر. النتائج: أظهر البحث في قواعد البيانات 51 دراسة ذات صلة حققت في الارتباط بين 19 سايتوكين التهابي مختلف وNAFLD استنادًا إلى 36,074 مريضًا و47,052 مجموعة ضبط. أظهرت نتائج التحليل التلوي ارتباطات هامة لبروتين C-التفاعلي (CRP) وInterleukin-1β (IL-1β) وInterleukin-6 (IL-6) وTumor Necrosis Factor-α (TNF-α) وIntercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) مع NAFLD (نسب الأرجحية 1.41 و1.08 و1.50 و1.15 و2.17 على التوالي). بالمقابل، لاحظنا ارتباطات غير هامة لـInterferon-γ (IFN-γ) وInsulin-like Growth Factor (IGF-II) وInterleukin-2 (IL-2) وInterleukin-4 (IL-4) وInterleukin-5 (IL-5) وInterleukin-7 (IL-7) وInterleukin-8 (IL-8) وInterleukin-10 (IL-10) وInterleukin-12 (IL-12) وMonocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1) وTransforming Growth Factor-β (TGF-β) مع NAFLD. وأظهرت نتائجنا أيضًا أن CRP وIL-1β وTNF-α كانت مرتبطة بشكل كبير بـNon-Alcoholic Steatohepatitis (NASH) وتليف الكبد. الاستنتاجات: أشارت نتائجنا إلى أن زيادة تركيزات CRP وIL-1β وIL-6 وTNF-α وICAM-1 كانت مرتبطة بشكل كبير بزيادة مخاطر NAFLD. قد تعمل هذه الوسطاء الالتهابيون كعلامات حيوية لموضوعات NAFLD وتوقع تقديم رؤى جديدة حول مسببات NAFLD فضلاً عن التشخيص المبكر والتدخل.
دوان وآخرون (جمعة) درسوا هذا السؤال.