تفاعل B7‐H1 على خلايا الكوليغرافيا داخل الكبد مع PD‐1 على خلايا T المهاجمة للورم كآلية للهروب المناعي

الخلفية والأهداف: تم اكتشاف أن مسار B7-H1/PD-1 يساهم مؤخرًا في هروب خلايا السرطان من نظام المناعة المضيف. تهدف هذه الدراسة إلى التحقيق في التعبير عن B7-H1 ومستقبله PD-1 واستكشاف أهميتها في تقدم سرطان القنوات الصفراوية داخل الكبد (ICC). الطرق: تم تسجيل واحد وثلاثين نسيجًا من ICC تمت إزالته جراحيًا والأنسجة المجاورة للسرطان المقابلة من 2006 إلى 2007. تم إجراء دراسات الكيمياء المناعية باستخدام الأجسام المضادة لـ B7-H1 وPD-1 وCD8 وCD4. تم اكتشاف حالة موت الخلايا المبرمج في اللمفاويات المهاجمة للورم (TILs) بواسطة اختبار TUNEL. النتائج: تم العثور على أن التعبير عن B7-H1 وPD-1 مرتفع في أنسجة ICC مقارنة بالأنسجة المجاورة للسرطان. كان التعبير المرتبط بالورم لـ B7-H1 مرتبطًا بشكل كبير بتمايز الورم ومرحلة pTNM، وكان مرتبطًا بشكل عكسي بـ CD8+ TILs ولكن ليس بـ CD4+ TILs. أظهرت TILs في سرطان الأولي مستوى عالي من موت الخلايا المبرمج. الخلاصة: قد يرتبط مسار B7-H1/PD-1 بالإمكانات الخبيثة لـ ICC ويساهم في هروب الورم من المناعة عن طريق تعزيز موت الخلايا المبرمج لـ CD8+ TILs. وبالتالي، قد يكون هذا المسار هدفًا علاجيًا محتملاً في علاج هذا المرض.