زيادة أكسدة NADH تقلل من استقلاب الزيادة في خميرة ساكاروميس سيريفيسيا.

يلعب الاستقلاب التنفسي دورًا هامًا في إنتاج الطاقة على شكل ATP في جميع الخلايا التي تنمو في ظل الأوكسجين. ومع ذلك، فإن وجود حد في السعة التنفسية يؤدي إلى استقلاب الزيادة، مما يؤدي إلى تكوين منتجات ثانوية، وهي ظاهرة تُعرف بـ "استقلاب الزيادة" أو "تأثير كرايبتر." لقد كانت خميرة ساكاروميس سيريفيسيا نموذجًا مهمًا لدراسة تأثير كرايبتر. عند تعريضها لزيادة التدفقات الجلايكولية في ظروف هوائية، يوجد قيمة حدية لمعدل امتصاص الجلوكوز حيث ينتقل الاستقلاب من كونه تنفسي بحت إلى مزيج من التنفسي والتخميري. من المعروف جيدًا أن قمع الجلوكوز لمسارات التنفس يحدث عند تدفقات جلايكولية عالية، مما يؤدي إلى انخفاض في السعة التنفسية. على الرغم من العديد من السنوات من الدراسات التفصيلية حول هذا الموضوع، إلا أنه من غير المعروف ما إذا كان ظهور تأثير كرايبتر يعود إلى سعة تنفسية محدودة أو نتيجة قمع التنفس بواسطة الجلوكوز. عندما زاد التنفس في S. cerevisiae عن طريق إدخال أكساز بديل غير متجانس، لاحظنا انخفاضًا في تكوين الإيثانول الهوائي. على العكس، زيادة أكسدة NADH غير التنفسية من خلال الإفراط في التعبير عن NADH أكساز مكون للماء قللت من تكوين الجليسرول الهوائي. كانت الاستجابة الأيضية للزيادة في الأكساز البديل تحدث بشكل أساسي في الميتوكوندريا، في حين أن NADH أكساز أثرت على الجينات التي تحفز التفاعلات السيتوسولية. علاوة على ذلك، استعاد NADH أكساز نقص إنزيمات NADH المؤكسدة في س. سيريفيسيا. تشير هذه النتائج إلى أن NADH أكساز يتواجد في السيتوسول، بينما الأكساز البديل موجه إلى الميتوكوندريا.