تكنولوجيا المعلومات والاتصالات من أجل التنمية وتقليل الفقر: إمكانيات الاتصالات السلكية واللاسلكية

حظر تكوين الأوعية الدموية هو استراتيجية واعدة لقمع نمو الأورام والغزو والنقائل. عامل نمو البطانة الوعائية (VEGF)، الذي يرتبط بمستقبلات tirosine kinase (VEGFR) 1 و 2، هو الوسيط لتكوين الأوعية الدموية والمحفز للخلايا البائية. تلعب cyclooxygenase-2 (COX-2) دورًا مهمًا في تعزيز تأثير النيكوتين على نمو سرطان المعدة. ومع ذلك، لا تزال آثار النيكوتين والعلاقة بين COX-2 ونظام VEGF/VEGFR في تكوين الأورام غير محددة. في هذه الدراسة، تم فحص تأثيرات النيكوتين في تكوين الأوعية الدموية للأورام والغزو والنقائل من خلال تطبيقات الإسفنج ونماذج غشاء ماتريجيل. حفز النيكوتين (200 ميكروغرام/مل) تكاثر خلايا سرطان المعدة، الذي تم حظره بواسطة SC-236 (مثبط COX-2 عالي الانتقائية) و CBO-P11 (مثبط VEGFR). وقد ارتبط هذا بانخفاض مستويات VEGF وكذلك تعبير VEGFR-2 ولكن ليس VEGFR-1. زاد الحقن الموضعي للنيكوتين من تكوين الأوعية الدموية المرتبطة بالورم، مع زيادة متزامنة في مستويات VEGF في زرع الإسفنج. مرة أخرى، أدى تطبيق SC-236 (2 ملغ/كغ) و CBO-P11 (0.4 ملغ/كغ) إلى تقليل التكوين الوعائي بنسبة تقارب 30%. علاوة على ذلك، عزز النيكوتين غزو خلايا الورم خلال غشاء ماتريجيل بمقدار 4 أضعاف وعزز هجرة خلايا بطانة الوريد السري البشري في نظام مشترك مع خلايا سرطان المعدة. زادت نشاط الميتالوبروتياز 2 و 9 وتعبيرات البروتين لمنشطات البلازمينوجين (منشطات البلازمينوجين من نوع الأوركيناز ومستقبلها)، والتي تعتبر مؤشرات لعمليات الغزو والهجرة، بواسطة النيكوتين ولكن تم حظرها بواسطة مثبطات COX-2 و VEGFR. مجتمعة، تكشف نتائجنا أن تأثير النيكوتين على تكوين الأوعية الدموية والغزو الورمي والنقائل يعتمد على COX-2/VEGF/VEGFR.