Key points are not available for this paper at this time.
يعتمد شكل الميتوكوندريا ووظيفتها على MGM1، وهو جين من خميرة Saccharomyces cerevisiae يشفر بروتينًا شبيهًا بالدينامين الموجود في الغشاء الخارجي للميتوكوندريا. هنا، نظهر أن تجزؤ الميتوكوندريا وفقدان الجينوم الميتوكوندري الناتج عن الآفات في MGM1 يتم قمعه بواسطة ثلاثة طفرات جديدة، gag1، gag2، وgag3 (من أجل نمو ملائم للجلسرين). عرضت الخلايا التي تحتوي على أي من طفرات gag شكلًا غير طبيعي للميتوكوندريا يتميز بأنابيب مطولة وغير متفرعة وهياكل مزدحمة للغاية. بالإضافة إلى ذلك، منعت كل من طفرات gag تجزؤ الميتوكوندريا الناتج عن فقدان عامل اندماج الميتوكوندريا، Fzo1p، أو عن طريق معالجة الخلايا بمادة الصوديوم أزيد. تم تحديد طفرة gag1 في DNM1 الذي يشفر بروتينًا مرتبطًا بالدينامين مطلوبًا لعملية انقسام الميتوكوندريا. يشفر GAG3 بروتينًا جديدًا متكررًا من نوع WD40 وُجد سابقًا أنه يتفاعل مع Dnm1p في تجربة ثنائية الهجين. تم تحديد موقع Gag3p في الميتوكوندريا حيث وُجد أنه يرتبط كبروتين محيطي على الوجه السيتوزولي من الغشاء الخارجي. لا تتطلب هذه العلاقة منتجات جينات DNM1 أو GAG2. ومع ذلك، فإن تحديد موقع Dnm1p في الغشاء الخارجي للميتوكوندريا يتقلص بشكل كبير بسبب طفرة gag2، ولكنه لا يتأثر بفقدان Gag3p. تشير هذه النتائج إلى أن Gag3p يلعب دورًا مميزًا على سطح الميتوكوندريا لتسهيل انقسام أنابيب الميتوكوندريا.
درس Fekkes وزملاؤه (Mon،) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: