Key points are not available for this paper at this time.
يلعب Itk، وهو كيناز تيروزين من عائلة Tec، دورًا مهمًا لكنه لم يُحدد بعد في إشارات مستقبل T الخلوي (TCR). هنا نعرض أن خلايا T من فئران غير محتوية على Itk لديها عيب في الإشارات القريبة من TCR، مما يؤدي إلى نقص في إفراز الإنترلوكين 2. عند تحفيز TCR، تطلق خلايا T غير المحتوية على Itk كميات طبيعية من الكالسيوم من المخازن الداخلية، لكنها تفشل في فتح قنوات الكالسيوم في الغشاء الخلوي. نظرًا لأن استنزاف المخازن الناجم عن الثابسيغارين triggers دخول الكالسيوم بشكل طبيعي في خلايا T غير المحتوية على Itk، فإنه من غير المرجح أن يكون هناك رابط كيميائي حيوي معطل بين استنزاف المخازن وفتح القنوات هو المسؤول عن هذا العيب. تشير الدراسات الكيميائية الحيوية إلى أن توليد إنوسيتول 1،4،5 ثلاثي الفوسفات (IP3) الناجم عن TCR والفوسفو ليباز C غاما1 تمت تقليلها بشكل كبير في خلايا T غير المحتوية على Itk. بالمقابل، يتم فوسفو ريال TCR-zeta وZAP-70 بشكل طبيعي، مما يشير إلى أن Itk يعمل في المنبع، أو بالتوازي مع، ZAP-70 لتسهيل إنتاج IP3 الناجم عن TCR. تدعم هذه النتائج نموذجًا حيث تختلف الكميات المختلفة من IP3 السيتوسولي في تفاعلها، وحيث فقط التركيزات العالية من IP3 تُحفز تدفق الكالسيوم الخارجي.
دراسة ليؤو وآخرون. (مون،) تناولت هذا السؤال.