تقييم حساسية الأنسولين في الجسم*

تاريخياً، كانت دراسة مسببات داء السكري من النمط التقليدي لعلم الغ Endocrinology: أدت إزالة البنكرياس إلى داء السكري التجريبي، وعملية إعطاء الأنسولين، وهو عزل بنكرياسي، خففت من أعراض السكري. (1، 2) أدت هذه الملاحظات إلى الاعتقاد السائد بأن داء السكري البشري هو أساساً مرض في البنكرياس، يتميز بعدم قدرة خلية B على إفراز ما يكفي من الأنسولين للتحكم في نسبة السكر في الدم. بعد توفر الأنسولين، ظهرت أدلة تشير إلى أن داء السكري البشري له مسببات متعددة العوامل. حدد الباحثون الأوائل تبايناً غير متوقع بين مرضى السكري في قدرة الأنسولين المُحقن على تخفيف ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم. (3-5) كانت هناك حاجة إلى جرعات أكبر من الأنسولين لتطبيع مستوى السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من الشكل غير الكيتوني الأكثر اعتدالاً من المرض المشترك في كبار السن، بينما كانت الجرعات الأصغر كافية لمرضى السكري الأصغر سنًا المعرضين للكيتوزيس.