Key points are not available for this paper at this time.
التهاب الرئة هو ميزه مركزية للعديد من أمراض الرئة المزمنة. يلعب مستقبل الكيميائيات CXCR2 دورًا رئيسيًا في تنظيم تجنيد وتفعيل كريات الدم البيضاء وأنواع الخلايا الأخرى المشاركة في التهاب الرئة الحاد والمزمن. في هذه الدراسة، قمنا بتقييم ومقارنة التأثيرات المضادة للالتهابات لأربعة مثبطات لـ CXCR2 - DF2755A و AZD-5069 و SX-682 و SCH527123 - في نموذج فئري للإصابة الرئوية الناتجة عن البلوميسين. تم إعطاء فئران C57BL/6 بلوميسين عن طريق الأنف وتم علاجها مرة واحدة يوميًا بجرعات معروفة للأنشطة من المثبطات عن طريق التغذية الفموية. بعد تحفيز المرض من خلال تلقيح البلوميسين في اليوم 0، تم معالجة الحيوانات إما في الأيام 0-2 ثم تقييمها في اليوم 2 (تركيز على الاستجابة الالتهابية المبكرة) أو تم علاجها من اليوم 0-16 (جدول وقائي) أو من الأيام 8-16 (جدول علاجي) ثم تقييمها في اليوم 16 (تركيز على التليف). قمنا بتقييم الاستجابات الالتهابية في سائل غسيل الشعب الهوائية الهوائية (BALF) ونسج الرئة من خلال تحليل إجمالي وعدد كريات الدم البيضاء التفاضلية، ومستويات السيتوكين، ونشاط المايلوبيروكسيداز (MPO)، ومحتوى بروتين BALF، وعلم الأمراض النسيجية للرئة. أظهرت جميع المركبات تأثيرات مضادة للالتهابات (اليوم 2)، حيث برزت DF2755A و AZD-5069 لفاعليتهما الأكبر في تقليل تدفق الكريات البيضاء الالتهابية المبكرة. من المهم أن DF2755A و SX-682 كانتا فعالتين بشكل خاص في التخفيف من التليف والتغيرات الالتهابية المزمنة عند إعطائهما في كلا الجدولين الوقائي والعلاجي، حتى في مراحل متأخرة من تقدم المرض. تؤكد هذه النتائج على إمكانيات تثبيط CXCR2، خاصة مع DF2755A، كاستراتيجية واعدة للحد من الالتهاب والتليف في إصابة الرئة التجريبية.
دراسة ميلو وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.