أظهر المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب مجهول السبب اضطرابات خلوية أكثر حدة، بما في ذلك انخفاض كثافة مستقبل β-أدرينالي وانخفاض فسفرة بروتين الألياف العضلية، مقارنةً بأولئك الذين لديهم أمراض القلب الإقفارية.
رصدية (n=33)
No
تنشيط مسار مستقبل β-أدرينالي (βAR) هو الآلية الرئيسية للقلب لزيادة النتاج القلبي عبر فوسفاتيل البروتين A (PKA) المتوسطة لفسفرة البروتينات المستهدفة الخلوية، وقد تساهم الاضطرابات في ذلك في خلل القلب في قصور القلب. في الدراسة الحالية، تم إجراء تحليل شامل لوسائط مسار βAR، وخصائص الألياف العضلية، وبنية القلب في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب مجهول السبب (IDCM; n = 13) وأمراض القلب الإقفارية (ISHD; n = 10) مقارنة مع القلوب غير الفاشلة (المتبرعين; n = 10) للمعلمات التالية: كثافة مستقبلات βAR، بروتينات كيناز مستقبل الجين المرتبط G 2 و5، بروتينات G المنشطة والمثبطة، فسفرة أهداف الألياف العضلية لـ PKA، الفوسفاتاز البروتيني 1، الفوسفاتيلانبان، SERCA2a و انقباضية الخلية المفردة. أظهرت جميع المعلمات التغيرات المتوقعة في قصور القلب، ولكن بالنسبة لمعظمها، كانت درجة التغير أكبر في IDCM مقارنة بـ ISHD. كما أظهر التحليل النسيجي أيضًا كولاجينًا أعلى في IDCM مقارنة بـ ISHD. التغيرات في مسار βAR أكثر وضوحًا في IDCM مقارنة بـ ISHD وقد تعكس تغييرات متتالية في تركيب البروتينات الخلوية ووظيفتها. تشير بياناتنا إلى أن الخلل الخلوي أكثر حدة في IDCM مقارنة بـ ISHD.
أجرى حمداني وآخرون (الأربعاء) دراسة ملاحظة في المرحلة النهائية من فشل القلب (اعتلال عضلة القلب المتسع مجهول السبب وأمراض القلب الإقفارية) (n=33). تم تقييم اعتلال عضلة القلب المتسع مجهول السبب مقابل أمراض القلب الإقفارية وقلوب المتبرعين غير الفاشلة على أساس معايير النمط الخلوي (كثافة مستقبلات β-الأدينرجية، فسفرة بروتينات العضلات، وحساسية العضلات للكالسيوم Ca2+). أظهر المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب المتسع مجهول السبب اضطرابات خلوية أكثر حدة، بما في ذلك انخفاض كثافة مستقبلات β-الأدينرجية وفسفرة بروتينات العضلات مقارنة بالذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية.