التغيرات في سرعة التوصيل خلال نقص التروية الحاد في عضلة القلب البطيني للقلب الخنزيري المعزول.

تم تحديد سرعات التوصيل على محاور الألياف الطولية (vL) والعرضية (vT) في قلوب الخنازير المعزولة من أنماط تنشيط تحت الشغاف تم إنتاجها بواسطة التحفيز المحلي وقياسها باستخدام قطب متعدد الأطراف. في بعض التجارب، تم تسجيل تركيز K+ خارج الخلية (K+o) والجهود الكهربائية عبر الغشاء. خلال التروية الطبيعية، كانت vL و vT (سم/ث) 50.08 +/- 2.13 (SE) و 21.08 +/- 0.97. بعد 3 إلى 5 دقائق من نقص التروية العالمي، انخفضت vL و vT إلى حوالي 30 و 13 سم/ث. قبل حدوث عدم قابلية التحفيز التام، أصبح انتقال النبض يعتمد على الزمن، وظهرت حالة حجب 2: 1، كما تم حجب الانتشار المركزي جزئيًا من موقع التحفيز في فواصل زمنية قصيرة وكان طبيعيًا في الفواصل الزمنية الطويلة. وقد اقترح ذلك أن التوصيل المتباطئ كان يعتمد على عدم التجانس المكاني في التعافي من القابلية للتحفيز. لم يتم تفسير تباطؤ التوصيل خلال نقص التروية بتراكم K+o وحده، لأن vL و vT عند تركيز K+o معين كانت أقل خلال نقص التروية مقارنة بالتروية بتركيز كافٍ مرتفع من K+. في القلوب التي تم ترويتها بتركيز 20 مليلتر من K+o "استجابات بطيئة" تم إنتاجها بواسطة إضافة الأدرينالين (2.5 × 10(-5)M). كانت الجهود الكهربائية للغشاء في الاستجابات البطيئة أقل بكثير من تلك الخاصة بالجهود الكهربائية المنخفضة أثناء نقص التروية. كانت القيم vL و vT للاستجابات البطيئة (10 و 5 سم/ث) أقل بكثير من أقل القيم خلال نقص التروية (20 و 10 سم/ث). وهذا يدل على أن التوصيل البطيء في نقص التروية مرتبط بالجهود الكهربائية المنخفضة التي تتسبب فيها تيارات صوديوم سريعة جزئياً معطلة. واعتمد حجم عدم التجانس في الانتشار والسرعات العالية نسبياً للتوصيل في تفسير اثنين من السمات الرئيسية للتسرع الارتدادي في نقص التروية الحاد: الأقطار الكبيرة للدورات الارتجاعية والتغيرات النبضية في موضع حجب التوصيل.