اختلافات محددة بحسب العرق في وظيفة البطانة

خلفية: إن انتشار اضطرابات نقص وظيفة البطانة، مثل ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري، وشدة مضاعفاتهما أكبر بكثير لدى السود مقارنة بالبيض. لقد تراكمت الأدلة على أن إنتاج الفائقة الأكسجينية (O2-) وتفاعلها مع أكسيد النيتريك (NO)، مما ينتج عنه المؤكسد القوي بيروكسينيترايت (ONOO-)، تلعب أدوارًا رئيسية في الفسيولوجيا المرضية الوعائية. نحن نفترض أن الاختلافات في استقلاب NO/O2-/ONOO- البطانة قد تسلط الضوء على الاستعداد المحتمل لخلل البطانة والمضاعفات القلبية الوعائية الشائعة بين السود. الطرق والنتائج: تم وضع حساسات نانو كهربائية عالية الحساسية للـNO/O2-/ONOO- في خلايا البطانة من الوريد السري البشري (HUVECs) المعزولة من السود والبيض، وسُجلت ديناميكيات إطلاق الـNO/O2-/ONOO- في المختبر. تم أيضًا تحليل HUVECs باستخدام تقنيات غربية وامتحانات نشاط الأنزيمات للـ NAD(P)H-أوكسييداز وNXNO البطني (eNOS). مقارنة بالبيض، أظهرت HUVECs من السود إطلاقًا أقل من الـNO النشط حيويًا مع زيادة مصاحبة في إطلاق كل من O2- وONOO-. ترتبط القوة الأكبر لإنتاج النيتريك أوكسيد بسبب تنظيم eNOS في HUVECs من السود بزيادة في توافر NO الحيوي. ويعود ذلك إلى زيادة تحلل الـNO بسبب الفائقة الأكسجينية الزائدة الناتجة بشكل أساسي عن مصدرين أنزيميين: NAD(P)H-أوكسييداز وeNOS غير المرتبطة. الاستنتاجات: مقارنة بالبيض، يتم الحفاظ على توازن NO/O2-/ONOO- في خلايا البطانة من السود أقرب إلى الحالات الأكسجينية النموذجية لاضطرابات نقص وظيفة البطانة. قد يفسر هذا الاختلافات في الاستعداد العرقي لخلل البطانة أثناء الاضطرابات الوعائية المستمرة مع سمة التعزيز في تفعيل NO داخل البطانة بسبب الإجهاد التأكسدي.