Key points are not available for this paper at this time.
الملخص على الرغم من أن إعادة برمجة الأيض الخلوي هي سمة مميزة للسرطان، إلا أنه قليل ما يُعرف عن كيفية مساهمة إعادة برمجة الأيض في المراحل المبكرة من التحول. هنا، نظهر أن هيستون ديأسيتيلز SIRT6 ينظم بدء الورم خلال سرطان الأمعاء من خلال التحكم في عملية الأيض للجلوكوز. إن فقدان SIRT6 يؤدي إلى زيادة عدد خلايا الجذع المعوية (ISCs)، مما يترجم إلى زيادة القدرة على بدء الورم في فئران APC min. من خلال تتبع العلاقة بين الأيض للجلوكوز وبدء الورم، نجد تقسيمًا أيضيًا داخل الظهارة المعوية والأدينومات، حيث تُظهر مجموعة نادرة من الخلايا خصائص أيض واربورغ المميزة من خلال نشاط عالٍ من كيناز بايروفات (PDK). تُظهر نتائجنا أن هذه الخلايا هي خلايا خامدة تعبر عن +4 ISCs وعلامات بإندوكراينية معوية. إن التحلل السكري النشط في هذه الخلايا يقمع تراكم ROS ويعزز قدرتها على كونها خلايا جذعية ورومية. تكشف دراساتنا أن التحلل السكري الهوائي يمثل سمة غير متجانسة للسرطان، وتشير إلى أن هذا التكيف الأيضي يمكن أن يحدث في خلايا غير منقسمة، مما يقترح دورًا لتأثير واربورغ يتجاوز إنتاج الكتلة الحيوية في الأورام.
درس سيباستيان وآخرون (مون،) هذا السؤال.