Key points are not available for this paper at this time.
على مدى العقود الثلاثة الماضية من البحث المكثف حول مساهمة العوامل الفيروسية والمضيف في تحديد تباين نتائج عدوى HIV-1، لا يزال علم المناعة الخاص بفيروس HIV موضوعًا جذابًا يتطلب مزيدًا من الدراسة. إن فهم الآلية الدقيقة لكيفية تأثير هذه العوامل على علم المناعة الخاص بفيروس HIV أمر حاسم لتطوير استراتيجيات فعّالة للوقاية من العدوى. تم إحراز تقدم كبير في تحديد دور سلالات فيروس HIV CCR5 (R5) وCXCR4 (X4) في تقدم المرض، لا سيما مع استمرار سلالات R5 HIV-1 في مرحلة الإيدز. وهذا يشير إلى أن سلالات R5 مناسبة مثل X4 في التسبب في نقص خلايا CD4+ T والمساهمة في نتائج المرض، وبالتالي يطرح تساؤلات حول شرط الانتقال من R5 إلى X4 لتقدم المرض. على النقيض من ذلك، قدرة بعض سلالات فيروس HIV على استخدام CXCR4 للعدوى أو الدخول إلى البلعميات، كما هو الحال مع الفيروسات التي هي متماثلة لجين CCR5delta32. وهذا يثير تناقضًا رئيسيًا آخر في علم المناعة الخاص بفيروس HIV حول مصدر المتغيرات X4 وكيف تظهر من مجموعة فيروسية R5 نسبية متجانسة بعد الانتقال. التفاعلات بين الظواهر الفيروسية، والتوجه، واستخدام المستقبلات المشتركة وكيف تؤثر على علم المناعة الخاص بفيروس HIV هي الموضوعات الرئيسية التي تم تناولها في هذه المراجعة. قد يسهل فهم أفضل للعوامل الوراثية الفيروسية والمضيف المعنية في ملاءمة سلالات X4 وR5 من HIV-1 تطوير مثبطات محددة ضد هذه الجماعات الفيروسية لتقليل خطر تقدم المرض على الأقل.
دراسة هذا السؤال قام بها حسن م.نايف (الخميس).