تأثير زيادة مستويات الأنسولين الفسيولوجية على تخليق وتفكك بروتين العضلات الهيكلية لدى الإنسان.

رغم أن الأنسولين يحفز تخليق البروتين ويثبط تفكك البروتين في العضلات الهيكلية في المختبر، إلا أن المساهمة الفعلية لهذه الأفعال في تأثيراته الأيضية لدى الإنسان لا تزال غير معروفة. باستخدام طريقة ضخ الساعد مع التسريب الجهازي لـ L-ring-2,6-3Hphenylalanine وL-1-14Cleucine، قمنا بقياس حركيات تبادل الأحماض الأمينية في حالة الاستقرار عبر العضلات لدى سبعة رجال عاديين قبل وفي استجابة لتسريب intraarterial للأنسولين لمدة ساعتين. بعد الامتصاص، كان التخلص العضلي (Rd) من الفينيل ألانين (43 +/- 5 نانومول/دقيقة لكل 100 مل من الساعد) والليوسين (113 +/- 13) يتجاوز الإنتاج العضلي المصاحب (Ra) لهذه الأحماض الأمينية (57 +/- 5 و126 +/- 9 نانومول/دقيقة لكل ديسيلتر، على التوالي)، مما يؤدي إلى إطلاقها الصافي من الساعد (-14 +/- 4 و-13 +/- 5 نانومول/دقيقة لكل ديسيلتر، على التوالي). في استجابة لزيادة مستويات الأنسولين في الساعد (124 +/- 11 ميكرو وحدة/مل)، أصبح التوازن الصافي للفينيل ألانين والليوسين إيجابيًا (9 +/- 3 و61 +/- 8 نانومول/دقيقة لكل ديسيلتر، على التوالي (P أقل من 0.005 مقابل القاعدة)). على الرغم من الزيادة الملحوظة في التوازن الصافي، إلا أن Rd للنسيج لكل من الفينيل ألانين (42 +/- 2) والليوسين (124 +/- 9) لم يتغير عن الخط الأساسي، في حين تم قمع Ra بشكل ملحوظ (إلى 33 +/- 5 و63 +/- 9 نانومول/دقيقة لكل ديسيلتر، على التوالي، P أقل من 0.01). نظرًا لأن الفينيل ألانين لا يتم استقلاب في العضلات (أي، مصيره الوحيد هو الإدماج في البروتين أو الإطلاق منه) فإن هذه النتائج تشير بقوة إلى أنه لدى الرجال العاديين، تعزز الزيادات الفسيولوجية في الأنسولين الأيض الصافي للبروتين العضلي أساسًا من خلال تثبيط تفكك البروتين، بدلاً من تحفيز تخليق البروتين.