الأحماض الدهنية الحرة ومقاومة الإنسولين خلال الحمل1

كان الهدف من هذه الدراسة هو تحديد ما إذا كانت ارتفاع مستويات الأحماض الدهنية الحرة (FFA) في المراحل المبكرة من الحمل سوف يسبب تغييرات في استهلاك الجلوكوز المحفز بواسطة الإنسولين مشابهة لتلك التي تحدث في مراحل الحمل المتأخرة. خضعت سبع نساء لديهن تحمل للجلوكوز لمراقبة مستويات الإنسولين في حالة ارتفاع الإنسولين المستمر (1 م وحدة دولية/كغم.دقيقة) على مدى 4 ساعات خلال الثلث الثاني المبكر من الحمل (14-17 أسبوعا) على مدار يومين متتاليين، مع تلقيهن إما تسريب للدهون (Liposyn II؛ 1.5 مل/دقيقة) والهيبارين (0.4 وحدة دولية/كغم.دقيقة؛ L/H) أو تسريب محلول ملحي/غليسرول (2.25 غ/س؛ S/G). تم تحديد معدلات استهلاك الجلوكوز في الجسم بالكامل (6،6-2H2 جلوكوز) وأكسدة الكربوهيدرات والدهون (القياسات الحرارية غير المباشرة) على فترات ساعة. تم تثبيت مستوى سكر الدم حوالي 85 ملغ/د.ل. زادت مستويات الأحماض الدهنية الحرة في البلازما من 290 +/- 50 إلى 1000 +/- 139 مكرومول/ل خلال تسريب L/H وانخفضت من 351 +/- 60 إلى 35 +/- 11 مكرومول/ل خلال تسريب S/G. منع تسريب L/H التحفيز الإنسولي لاستعمال الجلوكوز في الجسم بالكامل بمعدل 28% بالمقارنة مع تسريب S/G (من 6.7 +/- 0.7 إلى 4.9 +/- 0.6 ملغ/كغم.دقيقة؛ P < 0.01). زاد تسريب L/H أكسدة الدهون من 0.73 +/- 0.04 إلى 1.26 +/- 0.2 ملغ/كغم.دقيقة (P < 0.05) وانخفضت أكسدة الكربوهيدرات من 2.0 +/- 0.2 إلى 1.6 +/- 0.2 ملغ/كغم.دقيقة (P < 0.05). انخفض الإنتاج الذاتي للجلوكوز بنفس القدر بنسبة تقارب 70% خلال تسريب L/H وS/G. أظهرت هذه البيانات أن رفع مستويات الأحماض الدهنية الحرة في البلازما خلال الحمل المبكر يمنع امتصاص وأكسدة الجلوكوز في الجسم بالكامل. نستنتج أن ارتفاع مستويات الأحماض الدهنية الحرة في البلازما يمكن أن يسهم في مقاومة الإنسولين الطرفية التي تُلاحظ عادة خلال الحمل المتأخر.