Key points are not available for this paper at this time.
تشير الأدلة المتزايدة إلى أن ت activation الإشارات الناتجة عن كيناز البروتين المنبه بالمحفزات (MAPK) تتوسط تغيرات تعبير الجينات العضلية استجابة للتمرين. ومع ذلك، لا يُعرف الكثير عن تنظيم MAPK في الاستجابة لانقباض العضلات. هنا نعرض أن انقباض العضلات في المختبر يحفز كيناز الإشارة المتحكم بها خارج الخلية 1 و 2 (ERK1/2)، وفسفرة p38(MAPK). لم تتأثر فسفرة ERK1/2 أو p38(MAPK) بتثبيط كيناز البروتين C (GF109203X)، مما يشير إلى أن كيناز البروتين C غير معني في تفعيل الإشارات الناتجة عن MAPK بسبب الانقباض. تم تثبيط فسفرة ERK1/2 و p38(MAPK) المحفزة بالانقباض تمامًا بواسطة المعالجة السابقة مع PD98059 (مثبط كيناز MAPK) و SB203580 (مثبط p38(MAPK))، على التوالي. كما أن انقباض العضلات نشط أيضًا الأهداف السفلية لـ MAPK مثل كيناز S6 الريبوسومي p90 (p90(Rsk))، وكيناز البروتين النشط بواسطة MAPK 2 (MAPKAP-K2)، وكيناز البروتين النشط بالمحفزات والتوتر 1 (MSK1). كشفت استخدام PD98059 أو SB203580 أن التحفيز بواسطة p90(Rsk) و MAPKAP-K2 يعكس بشكل أوثق تحفيز ERK و p38(MAPK)، على التوالي. تطلب تحفيز MSK1 في العضلات الهيكلية المنقبضة تفعيل كل من ERK و p38(MAPK). تظهر هذه البيانات أن انقباض العضلات، منفصلًا عن التأثيرات النظامية، ينشط إشارات MAPK. علاوة على ذلك، نحن أول من يظهر أن النشاط الانقباضي يحفز MAPKAP-K2 و MSK1.
درس رايدر وآخرون (السبت) هذا السؤال.