Key points are not available for this paper at this time.
يتم إنتاج أكسيد النيتريك (NO) من جميع أنواع الخلايا تقريبًا التي تشكل عضلة القلب وينظم وظيفة القلب من خلال تأثيرات تعتمد على الأوعية الدموية وأخرى غير معتمدة عليها. تشمل التأثيرات الأولى تنظيم توتر الأوعية التاجية، والقدرة على تشكيل جلطات، وخصائص تضخمية والتهابية، بالإضافة إلى تواصل الخلايا الذي يدعم تكوين الأوعية. وتشمل التأثيرات الثانية التأثيرات المباشرة لأكسيد النيتريك على عدة جوانب من انقباض خلايا عضلة القلب، من التنظيم الدقيق لاقتران الإثارة والانقباض إلى تعديل الإشارات الذاتية (قبل المشبك وبعد المشبك) والتنفس الميتوكوندري. يعزز فرط مشاركة أكسيد النيتريك في فسيولوجيا القلب من خلال تنظيم جزيئي محكم للثلاثة أنواع من سينثاز أكسيد النيتريك، من تقييد الموقع الخلوي إلى التعديل التوافقي بعد الترجمة بواسطة بروتينات تفاعل محددة، تعمل معًا لتقييد تأثير أكسيد النيتريك على هدف خلوي معين بطريقة تتناسب مع التحفيز. قد تؤدي فقدان هذه الخصوصية، مثل ما يحدث بسبب الإفراج المفرط عن أكسيد النيتريك من خلايا التهابية (أو خلايا عضلة القلب التي تحفزها السيتوكينات)، إلى اضطرابات خلوية عميقة تؤدي إلى فشل القلب. ستستند التدخلات العلاجية المستقبلية في تخليق أكسيد النيتريك القلبي بالضرورة إلى مزيد من تحديد العوامل الخلوية والجزيئية للاحتفاظ بتأثير هذا الجذري المتنوع على بيولوجيا خلايا عضلة القلب.
درس ماسيون وآخرون (Thu) هذا السؤال.