النزيف المرتبط بالوارفارين واعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية

الخلفية: النزيف الدماغي داخل الخلايا (ICH) هو أكثر المضاعفات رعبًا في علاج الوارفارين. لا تزال آلية حدوث هذه المضاعفة القاتلة غالبًا غامضة. اعتلال الأوعية الدموية الأميلويدية الدماغية (CAA) هو سبب رئيسي للنزيف الطفلي العفوي لدى المسنين ويرتبط بأليلات محددة من جين APOE. الهدف: تقييم دور CAA في النزيف الدماغي داخل الخلايا المرتبط بالوارفارين. الطرق: تم مقارنة الخصائص السريرية والنمط الجيني APOE بين 41 مريضًا يعانون من نزيف دماغي داخلي مرتبط بالوارفارين (من مجموعة من 59 مريضًا متتابعًا تبلغ أعمارهم 65 عامًا أو أكثر مع نزيف دماغي داخلي على الوارفارين) و66 فردًا مختارًا عشوائيًا تتراوح أعمارهم 65 عامًا أو أكثر دون نزيف دماغي داخلي يتناولون الوارفارين. بالإضافة إلى ذلك، تمت مراجعة جميع العينات النسيجية العصبية من مرضى النزيف الدماغي الداخلي لتحديد وجود وشدة CAA. النتائج: كان النزيف يميل إلى أن يكون في المناطق الطفيلية من الدماغ، وحدث معظمها (76%) مع نسبة معدلة دوليًا < أو = 3.0. كانت أليلة APOE epsilon2 مفرطة التواجد بين المرضى الذين يعانون من نزيف دماغي داخلي مرتبط بالوارفارين (تكرار الأليل 0.13 مقابل 0.04 في المجموعة الضابطة؛ p = 0.031). بعد التحكم في متغيرات أخرى مرتبطة بالنزيف الدماغي الداخلي، كان لدى حاملي أليل epsilon2 نسبة الأرجحية 3.8 (95% CI، 1.0 إلى 14.6) لنزيف دماغي داخلي طفيلي. تم تشخيص CAA بشكل مرضي باعتباره سبب النزيف الطفيلي في 7 من 11 مريضًا لديهم عينات نسيج متاحة. الاستنتاجات: CAA هو سبب مهم لنزيف دماغي داخلي مرتبط بالوارفارين لدى المسنين. على الرغم من أن تشخيص CAA قبل النزيف ليس ممكنًا حتى الآن، فإن هذه البيانات تبعث الأمل في إمكانية تحديد المرضى المستقبلين الذين هم في خطر مرتفع للنزيف قبل بدء العلاج بالوارفارين.