Key points are not available for this paper at this time.
هناك أدلة متزايدة على دور السمية العصبية المعتمدة على الغلوتامات في مسببات مرض الزهايمر (AD). نقترح أن مستقبلات الغلوتامات من نوع N-methyl-D-aspartate (NMDA) تم تفعيلها بشكل مفرط بطريقة مستمرة بدلاً من تفعيلها في فترات معينة في هذا الاضطراب. قد يؤدي هذا التفعيل المستمر الخفيف إلى تلف خلايا عصبية وإعاقة قابلية التشابك (التعلم). من المحتمل أنه في مثل هذه الظروف، لم يعد بإمكان أيونات Mg(2+) التي تمنع مستقبلات NMDA في ظل الظروف الطبيعية أن تقوم بذلك. وجدنا أن الإفراط في تفعيل مستقبلات NMDA باستخدام مؤثر مباشر أو انخفاض في تركيز Mg(2+) أدى إلى نقص في قابلية التشابك (في الجسم الحي: اختبار الت避ية السلبية و/أو في المختبر: LTP في منطقة CA1). في كلتا الحالتين، خفف الميمانتين - وهو مضاد غير تنافسي لمستقبلات NMDA مع ميزات 'مُحسنة' (اعتماد الفولتية، الديناميكا، الألفة) - هذا النقص. تم استعادة قابلية التشابك بتركيزات من الميمانتين ذات الصلة علاجياً (1 ميكرو مول). علاوة على ذلك، فإن الجرعات التي تؤدي إلى مستويات مماثلة من الدماغ/المصل قدمت حماية عصبية في النماذج الحيوانية ذات الصلة بالتنكس العصبي في مرض الزهايمر مثل السمية العصبية الناتجة عن الالتهاب في النواة القاعدية أو حقن بيتا-أميليود في الحًًًًًًًًًًًًًًُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُُنَكُونَ أو أن تكون الحالة وسائل الاصطناع الأخرى. كما أنه إذا كانت هناك زيادة في تنشيط مستقبلات NMDA موجودة في مرض الزهايمر، فإن الميمانتين من المتوقع أن يحسن الأعراض (الوظيفة المعرفية) ويبطئ من تقدم المرض لأنه يتولى الوظيفة الفسيولوجية للمغنيسيوم.
دانيز وآخرون (الأربعاء) درسوا هذا السؤال.