Key points are not available for this paper at this time.
قد يكون للزيادة في الإثارة دور في تطوير وفاة خلايا هرمية CA1 المتأخرة في الحُُُُُُُُُُُُُُم hippocampus بعد نقص التروية الدماغية الشاملة. لذلك ، بحثنا في الأثر المحتمل لحماية الأعصاب لمثبط امتصاص GABA ، R-(-)-1-(4,4-(3-ميثيل-2-thienyl)-3-butenyl)-3-piperidine carboxylic acid (No-328) ، في نموذج نقص التروية الدماغية في الجرذان لوفاة خلايا هرمية CA1 المتأخرة. خفض No-328 بجرعات 36 ملغ/كغ أعطي قبل 30 دقيقة ، و1 و24 و48 و72 ساعة بعد نقص التروية بشكل كبير من فقدان الخلايا العصبية في CA1. كما خفضت جرعات 50 ملغ/كغ من No-328 أعطيت مباشرة قبل وبعد 24 ساعة و48 ساعة من نقص التروية بشكل كبير من فقدان الخلايا العصبية في CA1. علاوة على ذلك ، أظهرنا أن العلاج بعد نقص التروية باستخدام ديازيبام (4 × 15 ملغ/كغ) قد قلل بشكل كبير من فقدان الخلايا العصبية في CA1. ومع ذلك ، لم يوفر العلاج بعد نقص التروية بعدة جرعات (5 × 12 ملغ/كغ) من نظير GABA ، 4,5,6,7-tetrahydroisoxazolo5,4-cpyridin-3-ol (THIP) أي حماية للخلايا العصبية في CA1 عند إعطائها بمفردها، ولكن عند إعطائه مع ديازيبام (4 × 15 ملغ/كغ) فقد قلل بشكل كبير من فقدان الخلايا العصبية في CA1. نستنتج أن تعزيز نقل الإشارات العصبية لـ GABA بعد نقص التروية، خلال اليومين إلى الثلاثة أيام الأولى بعد نقص التروية، قد يقلل من تلف CA1 الناتج عن نقص التروية من خلال زيادة مستمرة في مستويات GABA خارج الخلية في الحُُُُُُُُُُُُُُم hippocampus (No-328) أو من خلال زيادة الحساسية لنقل الإشارات العصبية لـ GABA (ديازيبام).
درس يوهانسن وآخرون (Mon،) هذا السؤال.