Key points are not available for this paper at this time.
يعد مسار مجمع التصلب الحدبي (TSC)-هدف الثدييات من رابتوميسين (mTOR) من المنظمين الرئيسيين لعملية التمثيل الغذائي الخلوي. استخدمنا الحذف الشرطي لـ Tsc1 لمعالجة كيفية ارتباط السكون بوظيفة خلايا الدم الجذعية (HSCs). نوضح أن حذف Tsc1 في خلايا HSCs يدفعها من السكون إلى الدورة السريعة، مع زيادة في تكوين الميتوكوندريا وزيادة مستويات الأنواع التفاعلية من الأكسجين (ROS). الأهم من ذلك، أن هذا الحذف خفض بشكل كبير كل من تكوين الدم وتجديد خلايا HSCs، كما تم الكشف عنه من خلال زراعة نقي العظام التسلسلي والتنافسي. أعاد العلاج في الجسم الحي بمضاد ROS أعداد ووظائف خلايا HSCs. أظهرت هذه البيانات أن مسار TSC-mTOR يحتفظ بالسكون ووظيفة خلايا HSCs عن طريق كبح إنتاج ROS. قد تفسر التأثيرات الضارة لزيادة ROS في خلايا HSCs النشطة استقلابياً العلاقة الموثقة جيدًا بين السكون و"خصائص الخلايا الجذعية" لخلايا HSCs.
درس تشيرن وزملاؤه (Mon ،) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: