Key points are not available for this paper at this time.
يتم تنظيم تنشيط عامل النسخ NF-kappaB المعتمد على الإشارة بشكل رئيسي من خلال تحلل بروتين IkappaB-alpha. ومع ذلك، فإن مسارات الإشارة التي تؤدي إلى التحلل غير واضحة. هنا نبلغ أن إنزيم MEK kinase، المحفز لإنزيمات البروتين المعتمدة على الضغط/jun kinase-1 (SAPKs/JNK1)، مُشترك في مثل هذه المسارات الإشارية. يعزز التعبير المفرط المؤقت عن MEK kinase في الخلايا الليفية NIH3T3 التعبير عن مراسل kappaB-CAT بطريقة تآزرية مع التحفيز بواسطة TNFalpha. على النقيض من ذلك، فإن التعبير المفرط عن إنزيم MEK kinase غير النشط يقلل من التعبير عن المراسل الناتج عن TNFalpha. يُخفض التعبير المفرط عن MEK kinase النشاط المثبط لـ IkappaB-alpha المدخلة بشكل مشترك على التعبير عن kappaB-CAT أو فيروس نقص المناعة البشرية - تكرار النهاية الطويلة - التعبير عن اللوسيفراز ويتسبب في الاختفاء المتزامن لـ IkappaB-alpha المُعبر عنه بشكل مفرط. تمنع مثبط الكالبين -I، وهو مثبط لتحلل IkappaB-alpha، اختفاء IkappaB-alpha الخارجي الناتج عن التعبير المفرط عن MEK kinase. تشير هذه النتائج إلى أن MEK kinase هو وسيلة إشارة مُشاركة في تنشيط NF-kappaB الناجم عن TNFalpha وأن تنشيط NF-kappaB بواسطة MEK kinase يتم تنظيمه من خلال تحلل IkappaB-alpha.
درس هيرانو وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.