Key points are not available for this paper at this time.
الإنتاج المفرط لببتيد الأميلويد بيتا (Abeta) هو عامل رئيسي في مسببات مرض الزهايمر (AD)، لكن آليات آثاره المسببة للأمراض لم تُحدد بعد. يعاني المرضى المصابون بمرض الزهايمر من تغييرات وعائية دماغية تعزى إلى التأثيرات الضارة لـ Abeta على الأوعية الدموية الدماغية. هنا، نبلغ أن NADPH أوكسيداز، المصدر الرئيسي للجذور الحرة في الأوعية الدموية، هو المسؤول عن عدم تنظيم الأوعية الدموية الدماغية الناتج عن Abeta. وبالتالي، يتم إلغاء إنتاج الجذور الحرة والتغييرات المرتبطة في تنظيم الأوعية الدموية الناتجة عن Abeta بواسطة مثبط ببتيد NADPH أوكسيداز gp91ds-tat، ولا تُلاحظ في الفئران التي تفتقر إلى الوحدة التحفيزية لـ NADPH أوكسيداز (gp91phox). علاوة على ذلك، لا يحدث إجهاد مؤكسد وخلل وعائي دماغي في الفئران المتحولة وراثيًا التي تعبر عن البروتين السابق للأميلويد ولكنها تفتقر إلى gp91phox. تشمل الآليات التي تتوسط بها الجذور المستمدة من NADPH أكسيداز خلل الأوعية الدموية الدماغية تقليل التوافر البيولوجي لأكسيد النيتريك. وبالتالي، يعد NADPH أوكسيداز المحتوي على gp91phox الرابط الحاسم بين Abeta وخلل الأوعية الدموية الدماغية، والذي قد يكون أساس التغيير في تنظيم تدفق الدم الدماغي الذي لوحظ في مرضى AD.
درس بارك وآخرون (الأربعاء) هذا السؤال.