الكالسيوم وATP وROS: مثلث حبه-كرهه في الميتوكوندريا

الميتوكندريون هو في صميم تمثيل الطاقة الخلوية، كونه موقع إنتاج معظم ATP. يعتبر الكالسيوم من المنظمين الرئيسيين لوظيفة الميتوكندريون ويعمل على عدة مستويات داخل العضو لتحفيز تخليق ATP. ومع ذلك، فإن عدم تنظيم توازن الكالسيوم في الميتوكندريون أصبح معترفًا به الآن كلاعب رئيسي في عدة أمراض. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي تحميل الميتوكندريون بالكالسيوم إلى زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، وتحفيز ثقب الانتقال النفاذي، وإطلاق السيتوكروم ج، مما يؤدي إلى الموت الخلوي المبرمج (الاستماتة). على الرغم من التقدم المحرز بشأن الأدوار المستقلة لكل من الكالسيوم ووظيفة الميتوكندريون في المرض، لا تزال الآليات الجزيئية التي يمكن أن تؤدي بها الكالسيوم إلى ضعف وظيفي للميتوكوندريون غامضة. تبرز هذه المراجعة التوازن الدقيق بين الآثار الإيجابية والسلبية للكالسيوم والأحداث الإشارية التي تخل بتوازن هذا. بشكل عام، يتم تطوير فرضية "ضربتين"، حيث يمكن أن يؤدي الكالسيوم إلى جانب محفز مرضي آخر إلى ضعف الميتوكندريون.