Key points are not available for this paper at this time.
يعد ميلاد جينات جديدة، بما في ذلك التحكم النسخي الخاص بالخلايا، مصدرًا رئيسيًا للابتكار التطوري. توفر البروتينات المفضلة للعدسة، الكريستالينات (الفقرات: α- وβ/γ-كريستالينات)، بوابة لدراسة تطور العين. كان يُعتقد أن تنوع الكريستالينات نشأ من تطور متقارب من خلال تشكيل مواقع ربط Pax6/PaxB بشكل مستقل داخل المحفزات لجينات قادرة على العمل ككريستالينات. هنا، نقترح أن الكريستالين αB نشأ من ت duplication لجين بروتين الصدمة الحرارية الصغيرة (Hspb1-like) مصحوبًا بتكوين موقع Pax6 وعنصر صدمة حرارية (HSE)، تلاه تكثير آخر لإنشاء جين الكريستالين αA حيث تم تحويل HSE إلى موقع ربط آخر لـPax6. نشأ جين الكريستالين المؤسس β/γ من المحفز الجيني الأسلاف لجين Hspb1-like المدخل في منطقة ترميز بروتين مرتبط بـ Ca2+، في وقت مبكر من سلالة الرأس والذيل/الأكوردي. وبالمثل، قام جين الألدهيد ديهيدروجيناز (Aldh) الأسلاف، من خلال تكرارات جينية متعددة، بتوسيع عائلة جينية متعددة، مع وجود جينات محددة معبر عنها في عدسات اللافقاريات (Ω-crystallin/Aldh1a9) وفي عدسات الفقرات (η-crystallin/Aldh1a7 وAldh3a1) والقرنيات (Aldh3a1). بشكل جماعي، تعيد البيانات الحالية بناء تطور عائلات جينات كريستالين متنوعة.
درس Cvekl et al. (ثلاثاء) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: