الآليات الكامنة وراء التباينات في ربط الإثارة والانقباض عبر الجدار الحر البطيني الأيسر للفأر

إطلاق الكالسيوم (Ca(2+)) خلال ربط الإثارة والانقباض (EC) يختلف عبر الجدار الحر البطيني الأيسر. هنا، حققنا في الآليات التي تكمن وراء اختلافات ربط EC بين خلايا عضلة القلب البطينية الخارجية (Epi) والداخلية (Endo) للفأر. وجدنا أن مستوى الكالسيوم الداخلي (Ca(2+)(i)) في نهاية الانبساط والانقباض كان أعلى في خلايا Endo من خلايا Epi. تشير بياناتنا إلى أن الاختلافات في شكل جهد الفعل (AP) بين خلايا Epi وEndo تعزو جزئيًا فقط للاختلافات في Ca(2+)(i). بدلاً من ذلك، وجدنا أن سعة الارتفاع المفاجئ في Ca(2+)(i) كانت أكبر في خلايا Endo مقارنة بخلايا Epi، لكن ليس المحفز - التيار الكالسيوم (Ca(2+)). كما وجدنا أن نشاط الشرر التلقائي للكالسيوم (Ca(2+)) كان أعلى بنحو 2.8 مرة في خلايا Endo منها في خلايا Epi. ومن المثير للاهتمام، أن تعبير بروتين مستقبل ريانودين من النوع 2 (RyR2) كان أعلى بنحو 2 مرة في خلايا Endo مقارنة بخلايا Epi. أخيرًا، لاحظنا وظيفة أقل لمبادل Na(+)-Ca(2+) في خلايا Endo مقارنة بخلايا Epi، والتي كانت مرتبطة بتقليل تدفق الكالسيوم (Ca(2+)) خلال جهد الفعل؛ وقد ساهم ذلك في ارتفاع مستويات الكالسيوم الداخلي (Ca(2+)(i)) والكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية (SR Ca(2+)) في خلايا Endo مقارنة بخلايا Epi خلال التحفيز. نقترح أن الاختلافات العرضية في شكل جهد الفعل، وإطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية، ووظيفة مبادل Na(+)-Ca(2+) هي التي تكمن وراء الاختلافات في Ca(2+)(i) وR EC coupling عبر الجدار الحر البطيني الأيسر.