تتنظم السيتوكينات الخاصة بسلسلة الغاما المشترك لمستقبل الإنتيرلوكين-2 موت الخلايا T المفعلة استجابةً لانسحاب عوامل النمو: التحفيز الانتقائي للتعبير الجيني المضاد لموت الخلايا (bcl-2، bcl-xL) ولكن ليس المحفز لموت الخلايا (bax، bcl-xS)

يؤدي نقص السيتوكين من خلايا T المفعلة إلى موت الخلايا المرتبط بانخفاض تنظيم منتج جين bcl-2. ومع ذلك، ليس من الواضح كيف يمكن أن تؤثر السيتوكينات الأخرى بخلاف الإنتيرلوكين-2 (IL-2) على هذه العملية وتنظم مشاركة جينات تعديل موت الخلايا الأخرى. نعرض أن مجموعة من السيتوكينات بما في ذلك IL-2 (IL-2R gamma) تمنع موت خلايا T المفعلة التي تفتقر إلى IL-2. يشمل هذا الإنقاذ تحفيز جينات مضادة لموت الخلايا مثل bcl-2 وbcl-xL، ولكنه يسبب تغييرات قليلة في التعبير عن bax وbcl-xS، اللذان يعززان موت الخلايا. علاوة على ذلك، يمكن فصل الوقاية من موت الخلايا وتحفيز التكاثر بواسطة سيتوكينات السلسلة الغاما المشتركة. وبالتالي، عندما يتم حظر التكاثر، لا تزال سيتوكينات السلسلة الغاما المشتركة تحفز ارتفاع تنظيم bcl-2 بالنسبة إلى bax وتؤخر الموت. وبالتالي، يمكن لهذه السيتوكينات تنظيم بقاء أو إزالة خلايا T المفعلة من خلال تنسيق التوازن بين الجينات التي تعزز ومثيلاتها التي تمنع موت الخلايا، وهي أحداث ربما يتم وساطتها جزئيًا على الأقل من خلال إشارات عبر السلسلة الغاما المشتركة. تشير هذه البيانات أيضًا إلى موت خلايا T غير الملائم الناتج عن عدم وظيفة السلسلة الغاما المشتركة كجزء من العيب الفيزيولوجي في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الشديد المركب المرتبط بـ X (SCID).