Key points are not available for this paper at this time.
لقد أظهرت مسارات إشارات Notch أدوارًا أساسية في تطور اللمفاويات T. يتطلب تفعيل Notch شقًا بروتيوليتيكيًا متتابعًا، مما يحول Notch من الشكل المرتبط بالغشاء بالكامل إلى شظية داخلية نشطة ترجمياً. أظهرت الدراسات في ذبابة الفاكهة أن Kuzbanian (Kuz) مسؤول عن الشق الانزيمي لموقع S2 الخارجي عند ارتباط Notch بجزيئه اللجيني دلتا. تم الإشارة إلى كل من ADAM 10 وADAM17، وهما عضوان في عائلة البروتينات الإنزيمية ADAM، كمعادل ثديي لـ Kuz في تنشيط Notch في الثدييات. هنا، بحثنا في وظائف ADAM10 في إشارات Notch خلال تطور الخلايا التيموسية. نوضح أن تعطيل جين Adam10 بشكل مشروط في خلايا التيموس من الفئران يؤدي إلى عيب تطوري مشابه للأنماط الظاهرية التي وصفها سابقًا لتعطيل Notch1 المحدد لنوع T. كما نوضح أن تفعيل Notch1 وأهدافه الجينية في المصب Deltex-1 وPre-Ta تتأثر في خلايا التيموس التي تفتقر إلى Adam10. تظهر دراستنا دوراً داخلياً للخلايا T بالنسبة لـ Adam10 في تنشيط Notch1 خلال تطور الخلايا التيموسية.
درس Tian وآخرون (الخميس) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: