التعديل التأكسدي للبروتين الدهني منخفض الكثافة جداً. الدور المحتمل في توظيف الخلايا الوحيدة وتكوين خلايا الرغوة.

يتسبب التعديل التأكسدي للبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) في توليد شكل يتم تحلله بشكل أسرع بكثير بواسطة البلعميات، وبالتالي قد يكون أكثر استثارة للتصلب العصيدي من LDL غير المؤكسد. مؤخراً، قدمنا دلائل على أن التعديل التأكسدي لـ LDL قد يلعب دوراً مهماً في توليد الخطوط الدهنية في الأرانب التي تفتقر لمستقبل LDL. البروتين الدهني الرئيسي في الحيوانات التي تتغذى على الكوليسترول هو البروتين الدهني منخفض الكثافة جداً (beta-VLDL). نظرًا لأن beta-VLDL يتم التقاطه بشغف بواسطة البلعميات، فقد يؤدي ذلك إلى تكوين خلايا رغوية دون الحاجة إلى تعديل أكسدي أو تعديل من أنواع أخرى. ومع ذلك، تُظهر الدراسات الحالية أن beta-VLDL يمكن أن يتأكسد عن طريق الحضانة مع خلايا بطانية أو مع أيونات النحاس. تم تحلل beta-VLDL المؤكسد بواسطة البلعميات بمعدل يقارب ضعف معدل beta-VLDL غير المؤكسد، وقد حفز استرة الكوليسترول بمعدل الضعف مقارنةً بـ beta-VLDL غير المؤكسد. تم تثبيط تحلل beta-VLDL المؤكسد إما بواسطة beta-VLDL المؤكسد نفسه أو بواسطة LDL المؤكسد، ولكن ليس بواسطة beta-VLDL غير المؤكسد. كان beta-VLDL كيميائيًا جاذبًا للوحيدات البشرية ويحتوي على كميات كبيرة من ليسوفوسفاتيديل كولين، الذي تم إظهار أنه عامل كيميائي جاذب. باختصار، يتم تحلل LDL المؤكسد بواسطة البلعميات بشكل أكبر عن نسبة beta-VLDL المؤكسد مقارنة بالبروتينات الدهنية غير المعدلة. ومع ذلك، قد يكون الزيادة بمعدل الضعف ذات دلالة في الأثيروجينية لـ beta-VLDL.