Key points are not available for this paper at this time.
تم دراسة تعطيل الرودوبسين المثار في وجود ATP وكيناز الرودوبسين و/أو أريستين من تأثيره على الخطوتين التاليتين في السلسلة الإنزيمية المستوجبة للضوء: تفعيل الميتارودوبسين II بواسطة الG-protein وتفعيل فوسفوديستراز cGMP المعتمد على الG-protein. تم دراسة وتعويض تعطيل الG-protein (من قياسات تشتت الضوء) وتعطيل فوسفوديسترارز (من قياسات تحليل cGMP) في أنظمة معاد تركيبها تحتوي على تركيبات مختلفة من البروتينات المعنية (رودوبسين، G-protein، فوسفوديسترز، كيناز، وأريستين). تظهر نتائجنا أن كيناز الرودوبسين بمفرده يمكن أن ينهي تفعيل الG-protein وأن أريستين يزيد سرعة العملية عند تركيز نسبي مشابه لذلك المبلغ عنه في القضيب (أثر نصف أقصى عند 50 نانو مول للـ 4.4 ميكرو مول من الرودوبسين). تظهر قياسات فسفرة الرودوبسين في ظل ظروف متطابقة أنه في وجود أريستين يتم تحقيق تعطيل إجمالي الميتارودوبسين II عندما يرتبط فقط 0.5-1.4 فوسفات لكل رودوبسين مبيض، بينما في غياب أريستين يتطلب الأمر ربط 12-16 فوسفات لكل رودوبسين مبيض. يمكن أيضاً تعطيل نشاط الفوسفوديسترارز بواسطة الكيناز، كما يتم تسريع العملية بصورة مشابهة بواسطة الأريستين.
درس بينيت وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: