Key points are not available for this paper at this time.
تم ربط الإجهاد التأكسدي بتحفيز موت الخلايا المبرمج. يعتبر نظام ligand / receptor CD95 وسيطًا محددًا للاستماتة. استخدمنا نموذج الاستماتة الناتجة عن الأدوية لتقييم ما إذا كان RNA المرسال لعامل CD95 يتم تحفيزه بواسطة الوسائط التفاعلية للأكسجين. أدى علاج خلايا HepG2 بالبلوميسين إلى إنتاج الوسائط التفاعلية للأكسجين ونتيجة لذلك، وكنتيجة إضافية للإجهاد التأكسدي، حدث نقص في الجلوتاثيون (GSH). بالتوازي، تم تحفيز تعبير RNA المرسال لعامل CD95. بنفس الطريقة، زاد تعبير RNA المرسال لعامل CD95 بعد العلاج بـ H2O2. أدى العلاج الإضافي بمضاد الأكسدة وسلائف GSH N-acetylcysteine إلى استعادة جزئية لمستويات GSH داخل الخلايا وقلل من تحفيز RNA المرسال لعامل CD95. تم تقليل تحفيز RNA المرسال لعامل CD95 بواسطة البلوميسين بشكل أكبر من خلال العلاج المشترك مع N-acetylcysteine وdeferoxamine. تشير هذه البيانات إلى دور مباشر للجذور الحرة للأكسجين في تحفيز عامل CD95.
درس هوغ وآخرون (السبت) هذا السؤال.