Key points are not available for this paper at this time.
هذه مراجعة انتقائية للمنشورات الحديثة حول الميزات السريرية لحمى الضنك، علم الأوبئة، المرضية، وتطوير اللقاحات، موضوعة في سياق الملاحظات التي تم القيام بها على مدار الخمسين عامًا الماضية. يتم نقل أربعة فيروسات للضنك (DENVs) بواسطة البعوض في الدورة الحضرية مما يسبب أمراضًا تتأثر طبيعتها وشدتها بعوامل متفاعلة مثل الفيروس، العمر، حالة المناعة لدى المضيف، والتنوع الوراثي البشري. ظاهرة تتحكم في حركية عدوى DENVs، وهي تعزيز معتمد على الأجسام المضادة، تفسر بشكل أفضل ارتباط متلازمة نفاذية الأوعية الدموية بعدوى DENVs الثانوية غير المتجانسة والعدوى في وجود أجسام مضادة مكتسبة بشكل سلبي. استنادًا إلى أدلة متزايدة في الجسم الحي وفي المختبر، فإن البروتين غير الهيكلي 1 (NS1) لفيروس الضنك الذي يتسبب في تلف الأنسجة هو المسؤول عن معظم الميزات المرضية لحمى الضنك الشديدة. تنظر هذه المراجعة في مساهمة متلازمة الارتشاح الدموي في حالات حمى الضنك الشديدة، ودور حركة البشر في علم الأوبئة لحمى الضنك، ونمذجة وتخطيط برامج السيطرة، وتصف مسحًا على مستوى البلاد لعدوى حمى الضنك في بنغلاديش والجهود المبذولة لتعلم ما يتحكم في النتيجة السريرية لعدوى حمى الضنك. يتم مراجعة التقدم والمشاكل المتعلقة بثلاث لقاحات حية مضعفة رباعية الفصائل. تظل العديد من الألغاز البحثية قائمة: لماذا يكون خطر الإصابة بمرض شديد أثناء العدوى الثانوية غير المتجانسة منخفضًا جدًا، لماذا ترتبط بداية نفاذية الأوعية مع تناقص درجة الحرارة، وما هي المكونات الحاسمة للمناعة الواقية؟
درس سكوت ب. هالستيد (الأربعاء) هذا السؤال.