Key points are not available for this paper at this time.
الأهداف/الافتراض: عائلة مجال TBC1، العضو 4 (TBC1D4؛ المعروف أيضًا باسم AS160) هو وسيط إشارة خلوية لنقل الجلوكوز يتم تنظيمه بواسطة آليات تعتمد على الإنسولين وغير المعتمدة عليه. تمت زيادة حساسية الإنسولين في العضلات الهيكلية بعد التمارين الحادة من خلال آلية غير معروفة لا تتضمن تعديلًا في الوسطاء الإشاريين القريبين من الإنسولين. افترضنا أن الإشارة عبر TBC1D4 تشارك في هذا التأثير للتمرين لأنه عنصر إشارة مشترك لكل من الإنسولين والتمرين. الطرق: تم تقييم استقلاب الجلوكوز المنظم بواسطة الإنسولين في 12 شابًا سليمًا ومدربًا بشكل معتدل بعد 4 ساعات من تمرين بذراع واحدة في الحالة الأساسية وأثناء صدمة الإنسولين-السكر السوي. تم أخذ خزعات من العضلة الرباعية قبل وبعد الصدمة مباشرة. النتائج: زاد تحفيز الإنسولين من امتصاص الجلوكوز في كلا الساقين، مع تأثيرات أكبر (حوالي 80%، p < 0.01) في الساق التي تم ممارسة التمارين عليها سابقًا. زادت فوسفو- TBC1D4، المقاسة باستخدام الجسم المضاد المحفز لـ AKT (بروتين كيناز ب) بالإضافة إلى الأجسام المضادة المحددة لمواقع الفسفرة المستهدفة، بنفس الدرجة لتحفيز الإنسولين في الساق التي تم ممارسة التمارين عليها والساق المستريحة (p < 0.01). ومع ذلك، كانت فوسفو- TBC1D4 في Ser-318، Ser-341، Ser-588 و Ser-751 أعلى في الساق التي تم ممارسة التمارين عليها مسبقًا، سواء في غياب أو وجود الإنسولين (p < 0.01؛ Ser-588، p = 0.09؛ القدرة الملحوظة = 0.39). زادت قدرة ارتباط 14-3-3 لـ TBC1D4 بشكل متساوٍ (p < 0.01) في كلا الساقين أثناء تحفيز الإنسولين. الاستنتاج/التفسير: نقدم دليلًا على الفسفرة المحددة للمواقع لـ TBC1D4 في العضلات الهيكلية البشرية استجابةً للفرط في مستويات الإنسولين الفيزيولوجية. تدعم البيانات فكرة أن TBC1D4 هو نقطة التقاء للإشارات المستجيبة للإنسولين والتمرين التي قد تمهد الطريق لزيادة تأثير الإنسولين بعد التمرين.
درس Treebak et al. (الجمعة) هذا السؤال.