Key points are not available for this paper at this time.
يعتقد أن امتصاص البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) المعدل أكسديًا بواسطة خلايا جدار الشريان هو حدث مبكر مهم في تطوير تصلب الشرايين. نظرًا لأن فيتامين (إي) هو المضاد للأكسدة الرئيسي الموجود في البروتينات الدهنية البشرية، فقد حظي بالكثير من الاهتمام كمثبط لأكسدة الدهون في LDL وكعلامة وبائية لأمراض القلب الإقفارية. ومع ذلك، فقد أظهر فحص دقيق لأكسدة الدهون في LDL الناتجة عن تدفق ثابت من الجذور الحرة المائية أن، بعد استهلاك اليوبكينيول-10 الداخلي، معدل الأكسدة (1) ينخفض مع استهلاك فيتامين (إي)، (2) يكون أسرع في وجود فيتامين (إي) مقارنةً بعد استهلاكه بالكامل، (3) يتسارع بشكل كبير عند إثراء الفيتامين في LDL، سواء في المختبر أو من خلال النظام الغذائي، و(4) يكون شبه مستقل عن تدفق الجذور الحرة المط aplicada. نقترح أن عملية الأكسدة تسري داخل جزيئات البروتين الدهني من خلال تفاعل الجذر الحر لفيتامين (إي) (أي جذر ألفا-توكوفيروكسي) مع أجزاء الأحماض الدهنية غير المشبعة في الدهون. تشرح هذه الآلية لأكسدة الدهون، التي يمكن أن يُفهم بشكل جيد من خلال الكيمياء المعروفة لجذر ألفا-توكوفيروكسي ومن الخصائص المعزولة للجذور الحرة للمعEmulsions مثل LDL، كيف أن المواد الكيميائية التي تقلل من جذر ألفا-توكوفيروكسي (مثل فيتامين (C) ويوبكينيول-10) تمنع بشدة أكسدة الدهون في LDL المحتوي على فيتامين (E).
درس بووري وآخرون (الثلاثاء) هذا السؤال.