Key points are not available for this paper at this time.
تعتبر الاستجابة المناعية حاسمة في تقدم مرض فيروس كورونا 19 (COVID-19)، بمشاركة الخلايا البروألتهابية والسيتوكينات، مما يؤدي إلى إصابة الرئة وفقدان الوظيفة التنفسية. يمكن أن يتم تحفيز تعبير CLEC5A على الوحيدات بواسطة العدوى الفيروسية والبكتيرية، مما يؤدي إلى نتائج سيئة. فيروس متلازمة التنفس الحاد الوخيم 2 (SARS-CoV-2) قادر على تحفيز تنشيط العدلات بواسطة CLEC5A ومستقبلات شبيهة Toll، مما يؤدي إلى تسلسل التهابي عدواني، ولكن القليل معروف عن التفاعلات الجزيئية بين CLEC5A وبروتينات SARS-CoV-2. هنا، هدفنا هو استكشاف كيف يمكن أن يتأثر تعبير CLEC5A بعدوى SARS-CoV-2 باستخدام أدوات مناعية مع اختبارات في المختبر والداخلي والحاسوبي. أظهرت النتائج أن مستويات عالية من تعبير CLEC5A وجدت في الوحيدات من مرضى COVID-19 الشديد مقارنة بمرضى COVID-19 الخفيف والأشخاص غير المعرضين، لكن ليس لدى الأشخاص الملقحين الذين أصيبوا بـ COVID-19 الخفيف. في هامستر، اكتشفنا تعبير جين CLEC5A خلال 3-15 يومًا من تحدي سلالة أوميكرون الفيروسي. أظهرت نتائجنا أيضًا أن CLEC5A يمكن أن يتفاعل مع SARS-CoV-2، مما يعزز إنتاج السيتوكينات الالتهابية، ربما من خلال تفاعل مع مجال ربط المستقبل في موقع ربط N-acetylglucosamine (NAG-601). تم تقليل التعبير العالي لـ CLEC5A ومستويات إنتاج السيتوكينات البروألتهابية العالية في المختبر بواسطة جسم مضاد أحادي النسيلة لـ CLEC5A. أخيرًا، تم تحفيز CLEC5A بواسطة بروتين القمة السكرية، مما يشير إلى مشاركته في تقدم COVID-19؛ قد تكون العلاجات بجسم مضاد أحادي النسيلة استراتيجية جيدة لعلاج COVID-19، ولكن اللقاحات لا تزال الخيار الأفضل لتجنب دخول المستشفى/الوفيات.
درس ماشادو وآخرون (Mon,) هذا السؤال.