جينات الاستجابة المناعية في التهاب القزحية

يُعرَّف التهاب القزحية بأنه التهاب داخل العين ناتج عن عوامل مختلفة. على الرغم من أن الآلية الدقيقة لا تزال غير معروفة، إلا أن الأدلة المتزايدة تُظهر أن كل من الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية قد تكون آليات رئيسية تُشارك في تطوير التهاب القزحية. لقد تبين أن مستقبلات Toll-like تُعبَّر في عين الإنسان وتلعب دورًا مهمًا في التهاب القزحية الناتج عن العدوى. تعرف بروتينات NOD، التي تُعبَّر بشكل رئيسي في السيتوسول بواسطة الخلايا المقدمة للمستضدات (APCs)، على منتجات البكتيريا وتساهم في تطوير التهاب القزحية. تم ربط جينات HLA ببعض كيانات التهاب القزحية، بما في ذلك التهاب القزحية الأمامي الحاد (HLA-B27)، مرض بهجت (HLA-B51)، اعتلال الشبكية الناتج عن طائر القنبرة (HLA-A29)، متلازمة فوكوت-كوياناغي-هارادا (HLA-DR4)، الساركويد، التهاب العنبية العيني التفاعلي، التهاب المفاصل اليفعي مجهول السبب، التهاب الكلى الأنبوبي الخلالي ومتلازمة التهاب القزحية (TINU)، والتهاب القزحية الطرفية (HLA-DR15). لم يتم حتى الآن توضيح الآلية الدقيقة التي تجعل بعض جينات HLA تُهيئ لوجود نوع معين من التهاب القزحية. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت عدة دراسات أن التغيرات الجينية في بعض جينات الاستجابة المناعية، مثل عامل نخر الورم (TNF)، تسلسل بولي ببتيد الفئة الأولى من MHC (MICA)، إنترلوكين-1 (IL-1)، وبعض الكيموكينات، قد تساهم في تطوير التهاب القزحية البشري. تم العثور مؤخرًا على تغيرات في الجين الذي يشفر لجزيء التفعيل التكميلي المعروف بمستضد اللمفاويات التائية السامة 4 (CTLA-4) لدى مرضى صينيين مصابين بمتلازمة VKH ولكن ليس لدى مرضى مصابين بمرض بهجت. قد تؤدي التطورات الإضافية في فك شفرة جينات الاستجابة المناعية إلى فهم أفضل لالتهاب القزحية البشري، ونأمل أن تسمح بتطوير أنظمة علاجية جديدة.