Key points are not available for this paper at this time.
بحثنا عن طفرات في الإكسونات 5 إلى 8 من جين P53 في 10 مرضى مصابين بسرطان الدم الحاد (AML) ووجود أحادي الصبغي 17p، و36 مريضاً مصابين بـ AML بدون أي شذوذات خلوية في 17p. تم تحليل الحمض النووي بواسطة تفاعل البلمرة المتسلسل، وتحليل تباين الشكل الفردي السلسلة، وتسلسل النوكليوتيدات. أظهرت أربعة من أصل 10 مرضى يعانون من أحادي الصبغي 17p وجود طفرات نقطية أو حذف نوكليوتيد واحد أو إدخالات في الإكسونات 7 أو 8. بالمقابل، أظهر مريض واحد فقط من بين 36 مريضاً بـ AML وبدون أي شذوذات خلوية في 17p طفرات في جين P53 في الإكسونات 5 إلى 8 (P أقل من 0.01). تقترح هذه النتائج أن تغيرات جين P53 قد تلعب دوراً في حدوث سرطان الدم في بعض حالات AML. يبدو أن حدوث طفرات جين P53 بشكل أكبر في المرضى الذين لديهم أحادي الصبغي 17p يدعم نموذج “الصفة المتنحية” لنشاط مثبط الورم لجين P53 بدلاً من النموذج “السائد” حيث يكفي تغيير أحد الأليلات فقط لتطور الأورام.
قام فينوس وآخرون (ثلاثاء) بدراسة هذا السؤال.