Key points are not available for this paper at this time.
يحرض عامل نمو خلايا T إنترلوكين-2 (IL-2) تنشيط p21ras في اللمفاويات T. لتحديد ما إذا كان مستقبل IL-2 (IL-2R) يمكنه تنظيم p21ras عند التعبير عنه في بيئة غير خلايا T، قمنا بدراسة قدرة IL-2 على تنشيط p21ras في خلايا سلف النخاع العظمي الفأرية 32D التي تم نقلها بسلاسل β لمستقبل IL-2 البشري. تُعرف هذه الخلايا باسم خلايا بيتا 53. عادةً ما تتكاثر خلايا 32D استجابةً لـ IL-3، ولكن التعبير عن سلسلة IL-2R β يمنح هذه الخلايا استجابة لـ IL-2. تظهر بياناتنا أن IL-3 قادرة على تنشيط p21ras في خلايا 32D الأصلية وأن كل من IL-2 وIL-3 يمكن أن يحفزوا p21ras في النسخة بيتا 53 من 32D التي تعبر عن IL-2R. في اللمفاويات T، يكون تنشيط بروتين كيناز C (PKC) بواسطة استرات الفوربول كافياً لتحفيز p21ras. ومع ذلك، في خلايا 32D وبيتا 53، لا يؤدي تنشيط PKC بواسطة استرات الفوربول إلى تنشيط p21ras على الرغم من أن هذه الخلايا تعبر عن PKC وظيفية. يبدو، إذن، أن هناك طريقًا mediated بواسطة PKC لتنظيم p21ras موجود في اللمفاويات T ولكن ليس في خلايا 32D. يمكن لمستقبل IL-2R الارتباط بـ p21ras بشكل مستقل عن الوجود المتزامن لمسار PKC لتنظيم p21ras. تشير هذه البيانات إلى أن هناك آليات داخل الخلايا متعددة قد توجد لتنظيم p21ras وأن خلايا سلالات مختلفة قد تختلف فيما يتعلق بتنظيم p21ras.
درس إسكويردو وزملاؤه (الشمس) هذا السؤال.