Key points are not available for this paper at this time.
حدد البحث الأساسي في علم الوراثة والكيمياء الحيوية وعلم الأحياء الخلوي الإنزيمات التنفيذية وأنشطة كيناز البروتين التي تنظم دورة انقسام الخلايا لجميع الكائنات الحية حقيقية النواة، مما يوضح أهمية أحداث فوسفورilation البروتين المحددة بموقع التي تحكم تقدم دورة الخلية. قدمت الأبحاث في جينومات السرطان وعلم الفيروسات روابط ذات مغزى مع عناصر التحكم في نقاط التفتيش المأخوذة من الثدييات من خلال توصيف الجينات المبدئية المحفزة للنمو التي تشفر c-Myc وMdm2 والسيكلينات A وD1 وG1، ومثبطات الأورام، مثل p53 وpRb وp16INK4A وp21WAF1، التي غالبًا ما تكون غير منتظمة في السرطان. بينما تم إحراز تقدم في تحديد العديد من الإنزيمات والتفاعلات الجزيئية المرتبطة بالتحكم في نقاط تفتيش دورة الخلية، تمثل التعقيد الملحوظ، وخاصة التكرار الوظيفي بهذا الإنزيمات الخاصة بدورة الخلية في أنظمة الثدييات، تحديًا كبيرًا في التمييز بين الموقع الأمثل للتدخل العلاجي في الإدارة السريرية للسرطان. تلاقت التقدمات الأخيرة في الهندسة الوراثية والجينوميات الوظيفية والأورام السريرية لتحديد السيكلين G1 (جين CCNG1) كمكون محوري في محور السيكلين G1/Mdm2/p53 الاستراتيجي وموقع استراتيجي لإعادة تأسيس التحكم في دورة الخلية من خلال نقل الجينات العلاجية. الغرض من الدراسة الحالية هو تقديم مراجعة مركزة عن التحكم في نقاط التفتيش كجزء من التدريب للأطباء المختصين بالسرطان المهتمين بالطب الجزيئي التطبيقي. الهدف هو تقديم نموذج موحد يوضح: i) وظيفة السيكلين G1 في تأسيس الكفاءة التكاثرية، متجاوزًا نقاط تفتيش p53 ومتقدماً في تقدم دورة الخلية؛ ii) مدعومًا بدراسات من microRNAs المثبطة التي تربط تعبير CCNG1 بآليات التسرطن والانقلاب الفيروسي؛ و iii) يوفر أساسًا آليًا لفهم النشاط المضاد للسرطان ذو الطيف الواسع والفعالية أحادية العامل التي لوحظت مع السيكلين G1 السلبي المسيطر، الذي يُحفز آليته السامة للخلية الميتة المبرمجة. سريريًا، يتم توقع فائدة التشخيصات المصاحبة لمسارات السيكلين G1 في مرحلة المرض، والتوقع، وعلاج السرطانات، بما في ذلك الإمكانية للعلاجات التراكمية المعقولة.
قام غوردون وآخرون (الخميس) بدراسة هذا السؤال.