Key points are not available for this paper at this time.
يُعترف بالإجهاد التأكسدي كواحد من العمليات الأساسية المسؤولة عن بداية وتقدم مرض الأوعية الدموية التصلبي. تحت الظروف الفسيولوجية، يتم التحكم في التوازن بين إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وإزالة ROS بشكل محكم. كجزء من عملية الأيض الخلوية الطبيعية، يُعد الإجهاد التأكسدي المنظم مسؤولاً عن مجموعة متنوعة من الاستجابات الخلوية. تم اقتراح أن زيادة إنتاج ROS التي لا يمكن تعويضها بنظام مضادات الأكسدة قد تكون مسؤولة عن عدد من الحالات المرضية. وبفضل نصف عمرها الحيوي القصير، فإن القياس المباشر لـ ROS غير متاح، وغالباً ما يتم استخدام مقاييس بديلة. بروتينات الدهون في البلازما، بفضل تفاعلاتها الوثيقة مع الخلايا البطانية في الأوعية الدموية وقابلية الدهون السطحية للتعديل التأكسدي، هي مجسات بيولوجية مثالية للإجهاد التأكسدي في جدار الشريان. بشكل خاص، مع كل وجبة مستهلكة، تكون بروتينات الدهون الغنية بالدهون الثلاثية، التي تُفرز من الأمعاء إلى الدورة الدموية، مسؤولة عن توصيل 20-40 جرام من الدهون إلى الأنسجة الطرفية. هذه التدفقات من الدهون الغذائية مصحوبة بزيادة متزامنة في مستوى الجلوكوز والأنسولين وغيرها من المستقلبات المرتبطة بالوجبة. لقد تم الاقتراح مسبقًا بمساهمة السمنة بعد الوجبة في نشوء التصلب العصيدي من خلال عدة خطوط من التحقيق. لقد قمنا بتوسيع هذه الفرضية من خلال إثبات إنتاج الأبعاد التأكسدية الحادة على بروتينات الدهون في البلازما وكذلك التغيرات العابرة في قابلية الأكسدة لبروتينات الدهون في البلازما.
Ngoc‐Anh Le (Fri) درست هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: