Key points are not available for this paper at this time.
تمت مراقبة التحريض النسخي بواسطة الفيرومون عامل التزاوج ألفا في مراحل مختلفة من دورة الخلية الفطرية. أظهرت خلايا مرحلة G2/M وما قبل البدء تحريضًا قويًا لـ mRNA FUS1، في حين أن خلايا ما بعد البدء كان النشاط الإشاري فيها منخفضًا بشكل ملحوظ. كانت هذه الانخفاضات في النشاط الإشاري في خلايا ما بعد البدء مرتبطة بوجود نسخ من CLN1 أو CLN2 ولم يتم ملاحظتها في خلايا متزامنة تفتقر إلى جينات CLN1 و CLN2 الوظيفية. أدى تنشيط كيناز Cln-Cdc28p من خلال التعبير المفرط عن CLN2 من المحفز GAL1 إلى تقليل قوي في تحريض mRNA FUS1. كان للتعبير المفرط عن CLN1 تأثير مشابه عندما تم حذف جين FAR1، الذي يشفر منظمًا سالبًا لوظيفة CLN1/2. كان هذا الانخفاض في إشارة الفيرومون محددًا لـ CLN1 و CLN2، حيث لم يتم ملاحظته عند التعبير المفرط عن CLN3. منعت تنشيط مركب كيناز Cln-Cdc28p عن طريق التعطيل الحراري لـ Cdc28p الحساس للحرارة تثبيط إشارة FUS1. قمع التعبير المفرط عن CLN2 الإشارات المكونة والظواهر المرتبطة بوقف الانقسام في خلايا تمتلك جين gpa1 المختل، مما يشير إلى أن موقع العمل للتثبيط يكون أسفل الوحدة الفرعية ألفا (Gpa1p) من بروتين G المتغاير الثلاثي. قد يساهم التثبيط عند نقطة البدء لإشارة الفيرومون بواسطة مركبات كيناز Cln1-Cdc28p أو Cln2-Cdc28p في اكتساب مقاومة الفيرومون بينما تقوم الخلايا بتنفيذ نقطة البدء.
درس أوهلي وآخرون (Sun) هذا السؤال.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: