Key points are not available for this paper at this time.
يزداد داء السكري من النوع 2 في جميع أنحاء العالم مع اتجاه نحو انخفاض سن البداية. يتميز بمقاومة الأنسولين وفقدان تدريجي لوظيفة خلايا بيتا. يتم تحديد القدرة على إفراز كميات كافية من الأنسولين من خلال النزاهة الوظيفية لخلايا بيتا وكتلتها العامة. الجلوكوز، المنظم الرئيسي لإفراز وإنتاج الأنسولين، له آثار سلبية على وظيفة خلايا بيتا عندما يكون موجودًا بكميات زائدة على مدى فترة طويلة. تشمل الانحرافات الأيضية المتعددة الناتجة عن فرط سكر الدم المزمن في خلايا بيتا زيادة الحساسية للجلوكوز، وزيادة الإفراج الأساسي عن الأنسولين، وتقليل الاستجابة للتحفيز لإفراز الأنسولين، واستنفاد تدريجي لمخزون الأنسولين. ينتج عن الإنتاج غير الكافي للأنسولين خلال فرط سكر الدم المزمن نقص في نسخ جين الأنسولين بسبب التغيرات الناتجة عن فرط سكر الدم في نشاط عوامل النسخ الخاصة بخلايا بيتا. قد يؤثر فرط سكر الدم سلبًا على كتلة خلايا بيتا عن طريق تحفيز موت الخلايا المبرمج دون زيادة تعويضية في تكاثر خلايا بيتا وولادتها الجديدة. يُشار إلى التأثير الضار لترا concentrات الجلوكوز المفرطة باسم 'السمية السكرية'. تناقش المراجعة الحالية دور السمية السكرية في خلل وظيفة خلايا بيتا في داء السكري من النوع 2.
دراسة كايسر وآخرون (الأربعاء) تناولت هذا السؤال.