Key points are not available for this paper at this time.
في داء السكري من النوع 2، تم اقتراح أن فرط سكر الدم المزمن ضار بوظيفة خلايا بيتا، مما يسبب تقليل إفراز الأنسولين المحفز بالجلوكوز وزيادة غير متناسبة في بروإنسولين. في هذه الدراسة، تحققنا من تأثير التعرض المطول في المختبر لجزر البنكرياس البشرية المزروعة لمستويات عالية من الجلوكوز على عدة وظائف لخلايا بيتا. جزر البنكرياس المعرضة لمستويات عالية من الجلوكوز (33 ملليمول/ل) لمدة 4 و9 أيام أظهرت انخفاضات كبيرة في الإفراج عن الأنسولين المحفز بالجلوكوز وفي محتوى الأنسولين في الجزر، مع زيادة نسبة ببتيدات شبيهة بالبروإنسولين مقارنة بالأنسولين. كان النقص في مخازن الأنسولين مرتبطًا بتقليل مستويات الـ mRNA للأنسولين ونشاط النسخ لمروج الأنسولين البشري. كما أثبتنا أن الجلوكوز العالي خفض بشكل كبير من نشاط الارتباط لعامل النسخ
Marshak et al. (Tue,) studied this question.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: