تقدم في فهم تفاعلات الخلايا في تآكل النسج. العلاقة بأمراض دواعم الأسنان وفرضية جديدة

كثير من تدهور الأنسجة الضامة الذي يحدث في أمراض دواعم الأسنان يتوسطه إنزيمات بروتينية. ركزت الدراسات السابقة على عمل البروتيينات التي تطلقها الكريات البيضاء المتعددة الأشكال الغازية والبلاعم، وإنزيمات بكتيرية. في ضوء الأعمال الحديثة التي تثبت أن خلايا الأنسجة الضامة الساكنة يمكن تحفيزها بواسطة السيتوكينات لإحداث تدمير مصفوفاتها الخاصة، نقترح فرضية جديدة. نحن نتخيل أن خطوة حاسمة هي تفاعل المستضدات البكتيرية مع الخلايا الالتهابية، مما يؤدي إلى إنتاج سيتوكين، إنترلوكين-1. تفسيرنا للأدلة في المختبر هو أن فقدان ارتباط الأنسجة الضامة وتآكل مصفوفة العظام في أمراض دواعم الأسنان يتم بوساطة إنزيمات المعادن البروتينية مثل الكولاجيناز والاستومليزين التي تطلقها خلايا الداعم. يمكن تحفيز هذا التدمير البروتيني بواسطة إنترلوكين-1، الذي قد لا يعتمد إنتاجه على ميكروبات معينة ولكن يمكن أن يتم تحفيزه بواسطة عدد من الكائنات. من الواضح الآن أن إنترلوكين-1 له تأثيرات متعددة على كل من الخلايا المناعية وغير المناعية؛ وتشمل هذه تحفيز تفريق وتكاثر الخلايا اللمفاوية وتحفيز امتصاص العظام والغضاريف، بالإضافة إلى تركيب البروستاغلاندين والإنزيمات المعادن البروتينية بواسطة الأنسجة الضامة. يبدو من المحتمل أن المعرفة الإضافية حول إنتاج ووظيفة هذا السيتوكين سيكون لها تأثير متزايد في العديد من الأمراض التي تتضمن التآكل، خاصة منذ أن يمكن إنتاج جزيئات شبيهة بإنترلوكين-1 بواسطة أنواع خلايا أخرى غير وحيدات النواة/البلاعم، بما في ذلك الكيراتينوسيتات والفibroblasts.