دور الالتهاب بعد الإصابة بسكتة دماغية حادة

تشير مجموعة متزايدة من الأدلة، خاصة من النماذج الحيوانية للاختناق الدماغي والدراسات البشرية الأولية، إلى أن الآليات الالتهابية تساهم في إصابة الخلايا العصبية الثانوية بعد الاختناق الدماغي الحاد. يؤدي الاختناق متبوعًا بإعادة التدفق بسرعة إلى التعبير عن السيتوكينات الالتهابية، وخاصة عامل نخر الورم-alpha والإنترلوكين-1beta، التي تحفز سلسلة معقدة من الأحداث تتضمن خلايا بطانة الأوعية الدموية المحلية، والخلايا العصبية، والأستروسيتات، والخلايا المحيطة بالأوعية. تشمل الاستجابة الثانوية إطلاق سيتوكينات أخرى، وزيادة في مكونات نظام التجلط، وزيادة في التعبير عن جزيئات التصاق الخلايا، وتغيرات في التعبير عن مكونات الاستجابة المناعية. التأثير الصافي لهذه الأحداث هو تحويل البطانة المحلية إلى حالة مؤيدة للتخثر/التهابات وحث هجرة الكريات البيضاء إلى موقع الإصابة. أظهرت عدد من الدراسات أن هجرة الكريات البيضاء تحدث خلال ساعات من إعادة التدفق. تتجمع الكريات البيضاء في المنطقة المصابة، حيث تسبب إصابة الأنسجة بعدة آليات، بما في ذلك انسداد الأوعية الدقيقة، وتوليد الجذور الحرة للأكسجين، وإطلاق إنزيمات سامة للخلايا، وتغير في ردود فعل الأوعية الدموية، وزيادة في إطلاق السيتوكينات والمواد الجاذبة. لقد أظهرت الأجسام المضادة وحيدة النسيلة ضد جزيئات التصاق الكريات البيضاء أنها تقلل من حجم الاحتشاء في نماذج الحيوان للاختناق-إعادة التدفق. ومع ذلك، فشلت هذه المعالجة في إظهار فوائد في تجربة انليموماب للسكتة الدماغية الحادة. قد تعقد عدد من العوامل استخدام حجب جزيئات التصاق الجسم المضاد في السكتة الدماغية الحادة وسيناقش ذلك في هذه المقالة. عمومًا، لا يزال الفهم المتزايد للآليات الالتهابية والمناعية يوفر إمكانات كبيرة لتقليل إصابة السكتة الدماغية الحادة.